Гидролипидная мантия что это
Гидролипидная мантия кожи. Кожа и два ее барьера
Гидролипидная мантия кожи – одна из составляющих эпидермального барьера кожи.
Здоровье кожи в широком смысле этого слова – её качество, цвет, тонус, увлажненность и т.п. – напрямую зависит от состояния эпидермального барьера. Многие дерматологические проблемы возникают именно из-за «брешей» в его работе.
Нарушения функции и дефекты в этом барьере неизбежно провоцируют проникновение чужеродных микробов и аллергенов в кожу, активируют дегидратацию эпидермиса и вызывают сухость кожи, повышают её чувствительность к различным воздействиям окружающей среды.
Что же такое эпидермальный барьер
Кожа – самый большой орган человеческого тела. Она составляет почти 18% общего веса человека.
В составе кожи три основных слоя:
Эпидермальный барьер состоит из:
1. Гидролипидная или водно-жировая мантия
— это, некая, невидимая глазу пленка на поверхности кожи, которая образуется из смеси отслоившихся роговых чешуек, пота, кожного сала, а также органических кислот и микрофлоры.
Благодаря наличию кислой среды, в которой перестают размножаться и погибают вредоносные бактериии, гидролипидная мантия является самым первым звеном защиты кожи от большинства чужеродных микроорганизмов и агентов.
Кислотность гидролипидной мантии может нарушаться в ту или иную сторону по разным причинам (будет описано ниже). Например, при грибковых заболеваниях рН возрастает до 6, при экземе до 6,5; при угревой болезни защелачивается до 7.
Повреждённая гидро-липидная мантия кожи восстанавливается самостоятельно при правильном очищении, грамотном уходе и защите.
2. Липидо-эпидермальный барьер
– основной защитный барьер кожи. Находясь непосредственно в эпидермисе, он защищает организм и кожу от обезвоживания путем механизма транс-эпидермальной потери влаги (ТЭПВ), а также является вторым звеном защиты после гидролипидной мантии от проникновения в кожу патологических бактерий и аллергенов, различных химических соединений.
Основу липидо-эпидермального барьера составляют три вида липидов — церамиды, свободные жирные кислоты и холестерин.
Механизм ТЭПВ. По большому счету кожа увлажняется изнутри – то есть из глубоких слоёв гиподермы и дермы вода поступает к эпидермису, липиды удерживают воду в эпидермисе, обеспечивая его увлажненность. Повреждённый липидо-эпидермальный барьер является главной причиной неадекватной трансэпидермальной потери влаги и в результате сухости кожи. Поэтому, чтобы обеспечить хорошую увлажненность кожи, необходимо в первую очередь восстановить липидный барьер.
Кроме того, бреши в липидо-эпидермальном барьере приводят не только к обезвоженности кожи, но и к её повышенной чувствительности, аллергическим реакциям, раздражениям и кожным заболеваниям.
Незначительные повреждения липидо-эпидермального барьера клетки кожи восстанавливают сами. В случае выраженных нарушений – им необходимо помочь. В первую очередь это процедуры регулярного увлажнения, правильного ухода за поверхностью кожи и дермы, здоровый образ жизни и сбалансированное питание.
Внешние проявления, связанные с повреждением гидролипидной мантии
Наличие вышеперечисленных проблем – повод обратиться к дерматологу.
Факторы, повреждающие кожные барьеры
Применение при очищении кожи мыла, умывалок и др., содержащих ПАВы и щелочи; частое использование обезжиривающих и спиртовых тоников.
Щелочи и ПАВы, присутствующие в большинстве очищающих средств нарушают кислый pН гидролипидной мантии. В результате водно-жировая мантия разрушается. Открываются входные ворота для чужеродных бактерий. Повреждается липидный барьер, вода активно начинает испаряться с поверхности кожи, вызывая её сухость.
Здоровый эпидермальный барьер — залог красивого вида любого типа кожи — жирной, проблемной, сухой, чувствительной и даже увядающей.
Сохранение и восстановление эпидермального барьера один их самых ключевых принципов в профессиональных программах по уходу за любым типом кожи и омолаживающих врачебных процедурах, а также домашнего хода за кожей.
Методы восстановления и сохранения барьеров кожи
Адекватное очищение кожи.
Домашний уход. Важно правильно определить с профессиональным дерматологом свой тип кожи и использовать ежедневно очищающие средства, которые соответствуют вашему типу кожи, не нарушая при этом эпидермальный барьер.
Профессиональный уход. В условиях клиники – проведение грамотно подобранных процедур очищения и эксфолиации кожи и соблюдения режима их выполнения: химического пилинга, и лазерного пилинга,ручной чистки лица с учётом вашего типа кожи и решаемых проблем.
Регулярное увлажнение.
Домашний уход. Ежедневно наносите на кожу увлажняющие кремы и периодически маски, содержащие компоненты, удерживающие влагу: аминокислоты, гиалуроновую кислоту, коллаген, эластин, алое вера и др. Плюс, как это ни банально, пейте адекватное количество чистой воды.
Профессиональный уход в условиях клиники. Регулярно (курсами 2 раза в год) проводите процедуры биоревитализации, биорепарации, мезотерапии
Профессиональный уход в условиях клиники. При повреждении кожи и развитии патологической флоры, например при угревой болезни – применение различных медикаментозных препаратов, назначенных врачом, а также лечение акне на лазерной установке Fotona с целью инактивации патологической флоры, уменьшения воспалительного процесса и улучшения трофики тканей.
Сбалансированное питание и уход.
Домашний уход. Ежедневно используйте питательные крема, соответствующие вашему типу кожи, возрасту и времени сезона года, чередуйте их с увлажняющими средствами. Отдавайте предпочтение средствам, содержащим церамиды, липосомы и жирные кислоты – они защищают и восстанавливают повреждённый липидный слой.
Употребляйте в пищу продукты, богатые омега 3 и омега 6 жирными кислотами. Не исключайте из рациона масла и жиры.
Постоянная защита.
Подводим итоги
Здоровье кожи напрямую зависит от целостности и нормального функционирования эпидермального барьера, основу которого составляет гидро-липидная мантия и липидо-эпидермальный барьер.
Сверху эпидермальный барьер «окутан» в гидролипидную мантию. Важно бережно относиться к ней и не повреждать её. Она первая «встречает» патогенные микробы и агенты, препятствуя их проникновению вглубь кожи.
Повреждение липидо-эпидермального барьера и гидролипидной мантии является серьёзной проблемой для кожи. Как правило, это приводит к обезвоживанию эпидермиса, появлению сухости, повышенной чувствительности, раздражениям, может спровоцировать и поддерживать кожные заболевания и др.
Нарушенный эпидермальный барьер можно восстановить, если правильно подобрать домашний уход, а также проводить профессиональные процедуры у косметолога. Сбалансированный уход за кожей и правильный образ жизни обеспечат защиту, увлажнение и восстановление кожи.
Эпидермальный барьер: от нормы к патологии
В представленной статье обобщены современные данные о строении и функции эпидермального барьера, рассмотрены вопросы его роли в развитии атопического дерматита.
This article summarizes current data on the structure and function of the epidermal barrier, we also considered its role in development of atopic dermatitis.
С тех пор как наземная жизнь стала угрожать млекопитающим обезвоживанием, все более становятся актуальными исследования структурных, клеточных, биохимических и регуляторных механизмов организма, участвующих в поддержании гомеостаза проницаемости эпидермального барьера [1].
Кожа обеспечивает жизненно важную функцию, защищая позвоночных от повседневных и экстремальных влияний факторов внешней среды, таких как воздействие антигенов, ультрафиолетового света, моющих средств, микроорганизмов, токсинов, наночастиц и иных повреждений [2]. Таким образом, эпидермальный барьер, являясь физическим барьером [3], обеспечивает защиту организма на границе двух сред, ограничивая как потерю воды из организма, так и попадание патогенных микроорганизмов в организм [4].
Важнейшая составная часть эпидермального барьера, от которой зависит проникновение раздражителей и аллергенов, находится в нижней части рогового слоя [5]. Несмотря на минимальные размеры (толщина около 7–35 мкм), он играет определяющую роль в формировании защитного барьера и способствует предотвращению чрезкожного проникновения патогенов. Кроме роли физического барьера, роговой слой участвует в терморегуляции, газообмене, гидратации, обеспечении врожденного иммунитета, а создавая определенную pH поверхности кожи (слегка кислую), обеспечивает дополнительную защиту от болезнетворных микроорганизмов [6].
Во время терминальной дифференцировки кератиноциты зернистого слоя «заменяют» свою клеточную мембрану на нерастворимый белковый слой — роговую оболочку [7]. Она придает прочность корнеоцитам и является «платформой» для прикрепления липидов. Роговая оболочка в основном сформирована структурными белками, такими как лорикрин, инволюкрин, филаггрин (ФЛГ) и малыми пролин-богатыми белками. Особенно важен филаггрин, объединяющий кератиновые волокна клеток, «скручивая» кератиноциты в уплощенные диски с большой площадью поверхности [8].
Вокруг корнеоцитов расположены холестерин, фосфолипиды и церамиды, создавая многослойную мембрану из липидных пластинок [3, 9]. Последние играют важную роль в регуляции водного гомеостаза кожи, помогают сохранять воду в организме, а также предотвращают проникновение патогенных микроорганизмов и аллергенов [10].
На границе между роговым и зернистым слоями происходит секреция ламеллярных телец, содержащих предшественники липидов, а также необходимые ферменты для переработки этих прекурсоров в зрелые составляющие липидной матрицы [11]. Перед секрецией происходит сборка ламеллярных телец в пластинчатом комплексе, посредством дифференцированной их упаковки с различным содержимым [12]. Кроме вышеупомянутых метаболитов липидов, липидные тельца доставляют в межклеточное пространство рогового слоя протеолитически активные ферменты, такие как сериновые протеазы семейства калликреина, а также их ингибиторов, в том числе и лимфоэпителиальный ингибитор сериновых протеаз типа Kazal-5 (LEKTI) [13].
Единство между корнеоцитами рогового слоя зависит прежде всего от корнеодесмосом. Подобно десмосомам, они поддерживают целостность тканей посредством молекул межклеточной адгезии с помощью кальций-зависимых взаимодействий между двумя представителями семейства кадгерина, внеклеточных трансмембранных гликопротеинов — десмоглеина и десмоколлина. Внутри корнеоцитов десмоглеин и десмоколлин соединяют кератиновые филламенты корнеодесмосом посредством «соединительной бляшки», состоящей из плакоглобина, десмоплакина и плакофиллина. Десмоглеин и десмоколлин перемещаются от оболочки корнеоцитов в липидную пластину между корнеоцитами и связывают воедино белки соседних клеток. Кроме того, в процессе кератинизации эпителия экспрессируется специфический белок с молекулярной массой 52 кДа — корнеодесмосин [8, 14]. После секреции в экстрацеллюлярное пространство корнеодесмосин перемещается в область между зернистым и роговым слоями и проникает в десмосому. Появление корнеодесмосина знаменует переход от десмосом к корнеодесмосомам [3, 12].
Во время «нормальной» десквамации рогового слоя самые поверхностные корнеоциты «уходят» с поверхности кожи, замещаясь кератиноцитами, подвергшимися терминальной дифференцировке [14, 15]. Таким образом, существует «тонкий» баланс между базальной клеточной пролиферацией и десквамацией рогового слоя. Это обеспечивает постоянное обновление клеток эпидермиса, а также способствует поддержанию одинаковой толщины эпителия [14, 16]. Caubet и соавт. [15] описали несколько деградационных протеаз, которые разрушают внеклеточные корнеодесмосомальные адгезивные белки, связывающие корнеоциты вместе.
В роговом слое среди протеаз, вовлеченных в процесс десквамации, присутствуют хемотрипсиновые (SCCE) и трипсиновые ферменты (SCTE), которые экспрессируются кератиноцитами зернистого слоя и находятся во внеклеточном пространстве рогового слоя [14]. Данные протеазы гидролизуют корнеодесмосин и десмоколлин [15]. Их активность контролируется семейством специфических ингибиторов, в которое входит LEKTI [17]. При этом скорость десквамации коррелирует с количеством ингибиторов протеаз, поступивших из ламеллярных телец [3].
На барьерную функцию эпидермиса влияют структура, дифференцировка, функциональная активность кератиноцитов, качественный и количественный состав липидов рогового слоя эпидермиса, наличие веществ, относящихся к естественному увлажняющему фактору, а также рН поверхности кожи [18]. При изменении каких-либо из перечисленных показателей барьерная функция эпидермиса нарушается, что приводит к усиленному испарению воды через роговой слой. У человека эпидермальный барьер восстанавливается на 60% через 12 часов, а полное восстановление занимает 72 часа [19]. Полагают, что быстрое восстановление эпидермального барьера происходит за счет массового выброса из клеток готовых ламеллярных телец. В медленную фазу восстановления усиливается синтез жирных кислот, холестерина, церамидов, а также образование новых ламеллярных гранул. Нарушение восстановления кожного барьера приводит к обезвоживанию эпидермиса и развитию выраженной сухости кожи, что и наблюдается при развитии атопического дерматита (АД) [20].
Повреждение эпидермального барьера способствует проникновению через кожу микробов, аллергенов и различных поллютантов (токсины, раздражающие и загрязняющие вещества). Проникновение агентов с антигенными свойствами увеличивает риск сенсибилизации, поскольку взаимодействие аллергенов и аллерген-представляющих клеток кожи инициирует воспаление [14]. Степень дисфункции барьера коррелирует со степенью воспаления и тяжестью АД [11]. Впервые Y. Werner и M. Lindberg (1985 г.) привели доказательства нарушений барьерной функции кожи, измерив трансэпидермальную потерю воды (ТЭПВ) у лиц с АД. Авторам удалось показать, что у больных АД нарушения эпидермального барьера отмечаются не только в очагах активного воспаления, но и на клинически неизмененной коже [10, 21].
Изменения в свойствах эпидермального барьера, которые наблюдаются при АД, включают увеличение ТЭПВ, изменения рН поверхности кожи, повышение ее проницаемости, увеличение бактериальной колонизации, изменение в экспрессии антимикробных пептидов, а также нарушение его целостности. При аномалии эпидермального барьера аллергены, раздражающие и другие вещества могут проникать через кожу, способствуя обострению АД [6].
В настоящее время нарушение функции кожного барьера является одним из ведущих этиопатогенетических факторов АД. По данным разных авторов у 30–66% больных АД протекает без изменения уровня общего IgE в сыворотке крови и специфичных IgE к аллергенам. Полагают, что именно у этих пациентов нарушение функции кожного барьера играет ведущую роль в развитии и прогрессировании заболевания [22].
В последние годы определен ряд генетических мутаций, приводящих к изменениям в роговом слое эпидермиса. Так, у больных АД определяются мутации гена профилаггрина [23], способствующие нарушению синтеза белка ФЛГ — одного из компонентов цитокератинового скелета, обеспечивающего ороговение кератиноцитов. В результате изменения терминальной дифференцировки кератиноцитов развивается их функциональная несостоятельность [24]. Кроме того, снижение экспрессии гена ФЛГ уменьшает уровень «натурального увлажняющего фактора» [25]. Дефицит ФЛГ и/или продуктов его деградации способствует сухости кожи, что коррелирует с клинической картиной нарушения эпидермального барьера при АД [26]. Более того, при уменьшении ФЛГ усиливается «раздражающий» эффект аллергенов на дендритные клетки, понижая при этом порог их чувствительности к воспалению, что демонстрирует важность этого белка в предотвращении пенетрации аллергенов [27].
Кроме того, у больных АД выявлены полиморфные варианты гена SPINK5, приводящие к дизрегуляции синтеза ингибитора сериновой протеазы LEKTI, который в норме блокирует избыточную продукцию SCCE [28]. Активность деградационных протеаз также значимо связана с дефектом кожного барьера при АД [23]. Разбалансировка функционирования этих ферментов ведет к усиленному отшелушиванию клеток и истончению рогового слоя, увеличивая проницаемость эпидермального барьера [14]. Установлено, что у больных АД изменена липидная мантия рогового слоя, предупреждающая ТЭПВ. Отмечается низкий уровень церамидов первого и третьего типов в сочетании с повышением уровня свободного холестерола [29]. Повышение уровня рН на поверхности кожи приводит к снижению синтеза липидов и активизации ферментов (в частности, SCCE), повреждающих корнеодесмосомы. Уменьшение количества веществ, относящихся к «натуральному увлажняющему фактору», также способствует нарушению функционирования эпидермального барьера [30].
Таким образом, у больных АД отмечается комплекс нарушений, приводящих к дисфункции кожного барьера, усилению ТЭПВ и обезвоживанию кожных покровов [14]. Из вышеуказанного следует, что пациенты с АД могут иметь дефект кожного барьера, в основе которого лежат как генетические, так и приобретенные механизмы. Этот дефект способны спровоцировать внешние факторы, такие как царапины, использование моющих средств, микробная колонизация, а также воздействие протеаз различных аллергенов (в частности, протеаз клещей домашней пыли) [10]. Распознание конкретных механизмов, участвующих в патогенезе воспалительных заболеваний кожи, в частности, АД, безусловно, будет способствовать поиску и разработке новых, более эффективных методов воздействия на патологический процесс с минимальным количеством системных эффектов [8].
Литература
ГБОУ ВПО БГМУ МЗ РФ, Уфа
Проблемы терапии сухой кожи
Как известно, среди многообразных структур кожи, осуществляющих барьерные функции, первостепенную роль играет эпидермис и, прежде всего, его роговой слой.
Как известно, среди многообразных структур кожи, осуществляющих барьерные функции, первостепенную роль играет эпидермис и, прежде всего, его роговой слой. Сама поверхность рогового слоя, непосредственно контактирующая с внешней средой, представлена отшелушивающимися рядами корнеоцитов, при отторжении которых происходит очищение кожи от экзогенных токсинов, аллергенов и патогенных микроорганизмов. Нижние ряды клеток рогового слоя скреплены межкератиноцитарным «цементом» липидной природы с образованием плотной зоны, непосредственно выполняющей барьерную роль. Ее основная функция состоит в регуляции потоотделения и трансдермальной потери воды, в создании основного препятствия для проникновения химических веществ и микроорганизмов.
Сегодня известно, что кожный барьер состоит из белковой части (корнеоцитов) и системы липидных пластов, заполняющих пространство между корнеоцитами. Исследованиями последних лет установлено, что функционирование кожного барьера напрямую зависит от строения и состава системы межклеточных липидов. Окончательно выяснено, что липидный матрикс межклеточных промежутков между корнеоцитами представляет собой протяженное многослойное образование, при физиологических условиях имеющее кристаллическую структуру.
Помимо собственно структур эпидермиса, важную роль в осуществлении барьерной функции кожи играет гидролипидная мантия. Она сохраняет целостность рогового слоя, ограничивая проникновение в кожу бактерий, вирусов, грибов, токсинов, аллергенов, что препятствует развитию инфекционных и воспалительных процессов. Кроме того, водно-липидная мантия придает коже и волосам эластичность, мягкость, водоотталкивающие свойства, регулирует трансдермальную потерю воды. В норме кожа покрыта липидной пленкой, образованной секретом сальных желез и липидами, продуцируемыми кератиноцитами, в совокупности называемыми липидами поверхности кожи (ЛПК).
Специальные исследования последних лет убедительно показали, что одним из важных параметров, характеризующих состояние кожного барьера, является содержание жидкости в роговом слое (обеспечивает пластичность и растяжимость рогового слоя, и они находятся в прямо пропорциональной зависимости). При повреждении рогового слоя происходит чрезмерная трансэпидермальная потеря воды и уменьшается концентрация естественного увлажняющего фактора кожи. Любое нарушение связывания жидкости в роговом слое, обусловленное действием экзогенных токсинов или эндогенных факторов, приводит к нарушению гидролипидной мантии рогового слоя, уменьшению продукции ЛПК, что также сопровождается увеличением трансэпидермальной потери воды. Нарушение гидролипидного баланса кожи при снижении активности сальных и потовых желез, а также в результате уменьшения образования липидов, продуцируемых кератиноцинами и повышением уровня трансэпидермальной потери воды, приводит к развитию стойкого патологического состояния — ксероза кожи.
Клинически сухая кожа выглядит морщинистой, тусклой, безжизненной, теряет свою эластичность. Отмечается постоянное легкое отторжение клеток рогового слоя в виде появлении на поверхности кожи большого количества серовато-белых чешуек разных размеров — от едва заметных (муковидных) до мелко-пластинчатых. Поверхность кожи становится шероховатой и жесткой на ощупь, на участках постоянного растяжения могут наблюдаться поверхностные, а иногда и глубокие трещины. Нередко проявления ксероза сопровождаются стойким покраснением и огрублением кожи. Ее обладатель испытывает выраженные неприятные ощущения в виде стягивания, покалывания, зуда и даже боли (рис. 1). Ксеродермия сопровождается гиперчувствительностью и повышенной раздражительностью в отношении экзогенных влияний: метеофакторов, водных процедур, косметических средств, а также склонностью к воспалительным реакциям и снижением способности к репарации. Даже при незначительном нарушении эпидермального барьера и повышении его проницаемости клетки эпидермиса начинают продуцировать цитокины для регуляции процессов восстановления рогового слоя. Исследования последних лет убедительно показали, что уменьшение продукции ЛПК приводит к увеличению трансэпидермальной потери воды, сухости, легкому отторжению клеток рогового слоя в виде чешуек — шелушению.
Повышенная сухость кожи может быть симптомом ряда генетически обусловленных дерматологических заболеваний. Конституционально сухая кожа, обусловленная недостаточностью эпидермального барьера, отмечается, например, у больных атопическим (рис. 2) и себорейным дерматитом, ихтиозом (рис. 3), фолликулярным кератозом, фолликулярным дискератозом Дарье (рис. 4) и другими дерматозами. Корнеоциты содержат так называемый естественный увлажняющий фактор (ЕУФ). Основными компонентами ЕУФ являются свободные карболовые кислоты и аминокислоты, мочевина, лактаты, цитраты и минералы. Эти вещества отвечают за способность рогового слоя удерживать воду и сохранять, таким образом, эластичность и упругость кожи. Исследования последнего десятилетия убедительно показали, что липидный состав кожи у больных атопическим дерматитом характеризуется значительным снижением уровня 
и изменением соотношения отдельных субклассов церамидов, являющихся основными компонентами межклеточного матрикса. Эти данные во многом объясняют существенное снижение барьерной функции кожи при атопическом статусе и возможности постоянного чрезкожного проникновения различных аллергенов. Проникновение аллергенов во внутреннюю среду организма делает весьма неизбежным или высоковероятным формирование аллергического ответа с клиническими проявлениями в виде кожного заболевания или системной сенсибилизации. Поэтому в настоящее время является весьма актуальным разработка способов предупреждения и лечения аллергических заболеваний кожи методами, направленными на ограничение проницаемости эпидермиса к аллергенным воздействиям и восстановление нарушенной барьерной функции кожного покрова.
Таким образом, ксероз вообще — это нарушенное салоотделение, нарушенное потоотделение, неадекватный вазомоторный ответ, дефицит аминокислот в роговом слое, нарушение липидов кожи, дегидратация, ощущение дискомфорта, часто сопровождающегося зудом, и, в общем и целом, сниженное качество жизни пациента. Все это, наряду со специфическим лечением самого дерматоза, требует дополнительного наружного воздействия в виде ежедневного ухода за cухой кожей с использованием различных смягчающих, увлажняющих и антисептических средств, что особо актуально для таких уязвимых с точки зрения подверженности раздражениям мест, как кожа кистей, лица, губ.
В целях смягчения и увлажнения кожи с проявлениями ксероза дерматологи давно используют самые разнообразные кремы и мази как самые обычные типа детского крема или крема после бритья с витамином F, так и специально разработанные лекарственные и косметические препараты. Среди таких смягчающих и антисептических средств особую известность уже обрели крем и гель Cu-Zn, которые, как показала практика, оказываются весьма полезными и эффективными в комплексном подходе к лечению и уходу за сухой кожей.
Гамма средств для дерматологического ухода Cu-Zn выпускается французской фирмой Дерматологические лаборатории Урьяж и предназначена для гигиенического и антисептического ухода за сухой, атопичной кожей. Она включает в себя очищающий жидкий гель Cu-Zn (не содержащий в себе мыла и ароматизаторов) и крем Cu-Zn. Оба эти средства, применяемые одновременно или последовательно, оказывают активное антисептическое действие, ограничивая размножение бактериальной микрофлоры и поддерживая солевой и кислотно-щелочной баланс на поверхности кожи, одновременно активно смягчая и увлажняя ее.
В состав геля Cu-Zn входят пирролидон карбоксилат меди (0,5%) и цинка (0,25%), благодаря которым достигается асептический эффект средства. Увлажняющие и релипидирующие агенты в составе мягкой моющей основы, не содержащей мыла, позволяют смягчить и успокоить раздраженную кожу. Тридцать процентов геля составляет термальная вода Урьяж, обладающая смягчающими свойствами. Специальные исследования показали, что гель не разрушает гидролипидную пленку на поверхности кожи и оказывает антисептическое воздействие на St. aureus и Malassezia furfur. Это позволяет использовать гель Cu-Zn так же часто, как обычные средства гигиены, и контролировать микрофлору кожной поверхности, что особенно важно для сухой, раздраженной кожи.
Наряду с основными действующими компонентами, содержащимися в обоих средствах гаммы «Cu-Zn», крем Cu-Zn на 1,5% обогащен оксидом цинка, что усиливает его антисептические качества. Крем, воздействующий на кожу более длительное время, чем гель, эффективно снижает сцепление золотистого стафилококка с корнеоцитами, препятствуя развитию вторичной инфекции.
Показаниями для применения геля и крема Cu-Zn помимо ксероза кожи служат такие заболевания, как атопический дерматит, контактные дерматиты с риском вторичного инфицирования, хейлиты, ягодичная эритема.
В последние годы предлагаются новые разработки средств по уходу за сухой, поврежденной кожей на основе термальной воды Урьяж. Вообще сама по себе термальная вода Урьяж, содержащая более десятка солей и микроэлементов и будучи изотоничной по их концентрации, обладает целым набором полезных эффектов — увлажняющим, противовоспалительным, заживляющим, противоокислительным, фильмогенным, смягчающим. Она может использоваться как самостоятельно в качестве прекрасного увлажняющего средства, так и входит в состав всех препаратов «Биорга Урьяж».
Примерами таких препаратов служит гамма «Прурисед», представленная кремом и гелем, содержащими каламин, гликогель, глюконат кальция, масло малиновых зерен. Показаниями для их применения служат ксероз, в том числе сопровождающийся зудом, атопичная кожа, при этом гель может применяться на волосистые участки и слизистые оболочки. Эта гамма средств легко впитывается, не делает жирной кожу и очень хорошо переносится.
Кроме того, при сухой коже может применяться Гидролипидик — как форма «масло в воде» и Эмольянт — «вода в масле». Эти средства на основе термальной воды Урьяж содержат глицерин и масло зерен малины. Они предназначены в первую очередь для ежедневного ухода за сухой и чувствительной, в том числе старческой кожей и обладают высокой степенью безопасности и хорошей переносимостью.
При сильно выраженном ксерозе, когда кожа особенно легко подвергается повреждениям, показанными становятся колд-крем, содержащий пчелиный воск, глицерин и вазелин, и крем для рук, в состав которого входит масло карите и глицерин. Эти средства при ежедневном уходе за сухой кожей оказывают еще более заметное защитное действие, создавая нежирную защитную пленку, устойчивую к воде и без «липкого» эффекта. В этом же ряду защитных средств находится Стик для губ, содержащий масло карите и неомыляемые фракции авокадо. Применение его на сухие, потрескавшиеся губы приводит еще и к дополнительному питательному эффекту.
Наконец, специальное защитное средство для поврежденной кожи «Барьедерм» содержит запатентованный активный компонент Урьяж — Poly 2P (полимеры пирролидона, обладающие изолирующими свойствами, и полимеры фосфорилхолина, характеризующиеся восстанавливающими свойствами). В силу этого применение Барьедерма в виде мази обеспечивает двойное действие: высокий изолирующий, но не окклюзивный эффект и глубокое восстанавливающее действие.
Еще одной общей проблемой сухой кожи является легкость возникновения и трудность заживления микротравм, трещин, потертостей, экскориаций. Для решения этой проблемы предназначен Цикактив от Урьяж — гидроколлоидная эмульсия без жирных веществ, имеющая в своем составе альгинат натрия, экстракт окопника, D-пантенол, гидроксипролисилан, глюконат цинка и термальную воду Урьяж. Нанесенный на поврежденные участки кожи несколько раз в день или под окклюзионную повязку Цикактив оптимизирует процессы заживления и восстановления поврежденных кожных тканей и поддерживает оптимальный уровень гидратации.
Наконец, для ухода за очень сухой кожей тела может быть использовано молочко-крем «Сюплеанс», которое за счет содержащихся в нем экстракта эдельвейса, глицерина и масла карите быстро впитывается, оказывая надежный защитный эффект. Кроме того, специальный Сюплеанс для лица, включающий в себя фосфолипиды, витамины и биосахариды и будучи многофункциональным средством, может быть рекомендован в качестве компонента в комплексных мероприятиях против старения кожи.
Таким образом, широкая гамма средств для ежедневного ухода за кожей на основе термальной воды Урьяж, умело применяемая по конкретным показаниям при разных степенях проявления ксероза кожи и при разных дерматозах, сопровождающихся сухостью кожи, значительно расширяет терапевтический выбор врача-дерматолога и косметолога и относится к средствам, повышающих в итоге качество жизни пациентов с проблемной ксеротичной кожей.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Н. Г. Кочергин, доктор медицинских наук, профессор Т. А. Белоусова, ММА им И. М. Сеченова, Москва