Герпетический энцефалит что это
Герпетический энцефалит
Сезонные колебания герпетическому энцефалиту не свойственны. Два пика заболеваемости приходятся на 5-30 лет и возраст старше 50 лет. Более чем в 95% случаев возбудителем герпетического энцефалита служит вирус простого герпеса типа 1.
Что провоцирует / Причины Герпетического энцефалита :
Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae).E это семейство входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегаловирусы и возбудитель инфекционного мононуклеоза. Содержит ДНК, размеры вириона 100-160 нм. Вирусный геном упакован в капсид правильной формы, состоящий из 162 капсомеров. Вирус покрыт липидсодержащей оболочкой. Размножается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. Проникновение вируса в некоторые клетки (например, в нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Наоборот, клетка оказывает угнетающее влияние и вирус переходит в состояние латенции. Через некоторое время может происходить реактивация, что обусловливает переход латентных форм инфекции в манифестные. По антигенной структуре вирусы простого герпеса подразделяются на два типа. Геномы вирусов 1 и 2-го типа на 50% гомологичны. Вирус 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов. С вирусом простого герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных.
Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.
Патогенез (что происходит?) во время Герпетического энцефалита :
Патогенез заболевания герпетическим энцефалитом неоднороден. У детей и молодых людей в форме энцефалита может протекать первичный герпес. При этом вирус герпетического энцефалита, по- видимому, попадает в ЦНС со слизистой носа, транспортируясь по аксонам обонятельных нейронов в обонятельную луковицу. Однако большинство взрослых больных, страдающих герпетическим энцефалитом, либо имеют герпес в анамнезе, либо серопозитивны в отношении вируса простого герпеса типа 1. Приблизительно у 25% больных герпетическим энцефалитом в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают разные штаммы вируса. В этих случаях энцефалит обусловлен повторным заражением иным штаммом вируса простого герпеса типа 1 с проникновением возбудителя в ЦНС.
Для объяснения причин энцефалита в тех случаях, когда в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают один и тот же штамм вируса, предложено две гипотезы.
Согласно первой, реактивация вируса герпетического энцефалита в тройничном или вегетативных ганглиях сопровождается его распространением в ЦНС по нервам, иннервирующим среднюю черепную ямку. Согласно второй, вирус длительное время покоится в латентном состоянии непосредственно в ЦНС, где и реактивируется. Во всяком случае, с помощью олигонуклеотидных зондов ДНК вируса простого герпеса была обнаружена в ткани головного мозга взрослых людей, умерших не от герпеса.
Симптомы Герпетического энцефалита :
Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.
Диагностика Герпетического энцефалита :
Лечение Герпетического энцефалита :
Профилактика Герпетического энцефалита :
К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетический энцефалит :
Острые энцефалиты. Герпетический энцефалит
1) Герпетический энцефалит (ГЭ), острый некротический энцефалит.
Является наиболее частой (20% всех вирусных энцефалитов) и самой тяжелой формой спорадического острого энцефалита. Распространенность – от 0,3 до 1,8 на 100 000 населения в год (по другим сведениям – 2–4 на 1 000 000). Возбудитель – чаще всего ДНК-геномный вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который вызывает также герпетические поражения слизистой полости рта и различные заболевания ЦНС. Реже – ДНК-геномный вирус герпеса 2 (ВПГ-2), который вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; именно он порождает энцефалит у некоторых новорожденных, они заражаются от больной матери после разрыва околоплодных оболочек или во время родов.
Размножаются вирусы герпеса в ядре нейронов симпатических и чувствительных ганглиев, затем переходят в латентное состояние и прижизненно там сохраняются, приводя периодически к рецидивам герпетической инфекции у лиц с временным или стойким иммунодефицитом различного генеза (плохое питание, наркотики, алкоголь, СПИД, наследственность и др.). В постнатальном периоде заражение может произойти при контакте с лицами, имеющими обострение кожного герпеса.
В первые 10 лет происходит наиболее широкое инфицирование детей вирусами герпеса (70–80% случаев). Развитие энцефалита возможно при первичном заражении ВПГ (30%) либо в связи с активацией персистирующего вируса ПГ (70%). В мозг вирус проникает гематогенным путем и по периневральным путям черепных нервов.
При заболевании в мозге возникают выраженный отек, единичные или множественные очаги геморрагии, размягчения, периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и колликвационного некроза, преимущественно в коре височных и лобных долей мозга и подлежащем белом веществе. Отек может повлечь дислокацию и вклинение мозговых структур, в частности ущемление крючка гиппокамповой извилины или ствола мозга, что и является нередкой причиной летального исхода. При подостром и хроническом ГЭ наряду со свежими участками некроза с перифокальной и периваскулярной инфильтрацией обнаруживаются кистозные полости и очаги глиоза.
Инкубационный период ГЭ длится от 2 до 26 суток, чаще – 9–14 суток. Симптомы ГЭ у новорожденных появляются на 2–4-й неделе жизни, а при генерализованной герпетической инфекции – в первые 10 суток после рождения. При генерализации инфекции поражаются и мозг, и другие органы, возможны желтуха, коллапс, шок. Нередко ГЭ развивается на фоне ОРВИ, гриппа, афтозного стоматита, ларинготрахеита, заболеваний ЖКТ. У детей, особенно у новорожденных, наблюдаются типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках (у взрослых – в 10–15% случаев). Различают 4 стадии ГЭ: раннюю, кульминационную, обратного развития и остаточных явлений.
Заболевание начинается остро, реже – подостро, с подъема температуры тела до 39–40°C (бывает и субфебрилитет), головной боли, общей слабости, рвоты. Лихорадочный период длится до нескольких недель, иногда бывает скоротечным или даже отсутствует. Иногда бывает две лихорадочные волны, разделенные «светлым» промежутком, при этом очаговые неврологические симптомы возникают во время второй волны. Неврологическая и психиатрическая симптоматика может развиваться остро или постепенно.
Ее характер зависит от преимущественной локализации поражения в височной или лобной доле. Наблюдаются нарушения высших мозговых функций (моторная, сенсорная, амнестическая и другие формы афазии), амнезия, агнозия, апраксия, нарушения поведения, патология обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), спутанность сознания, угнетение сознания (вплоть до комы), гемипарез, гемианопсия, поражения черепных нервов, вегетативные расстройства, сложные парциальные эпилептические припадки. Нередко уже на ранней стадии возникают генерализованные эпилептические припадки, возможно развитие эпилептического статуса (с припадками разного типа). В большинстве случаев выявляются менингеальные симптомы, иногда обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, герпетические высыпания на губах. Следует заметить: herpes labialis может возникать при любом лихорадочном состоянии, не только при ГЭ.
В последние годы описывают атипические формы ГЭ со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным поражением мозгового ствола (стволовой энцефалит, а также формы, имитирующие острую психиатрическую патологию, в частности делириозное помрачение сознания). Редко встречается рецидивирующая форма ГЭ с обострениями спустя 2–10 лет после очередной ремиссии. У лиц в среднем и пожилом возрасте встречается хроническая форма ГЭ с постепенным нарастанием нервно-психических расстройств и мнестико-интеллектуальным снижением.
Стадия резидуальных явлений формируется в течение 1–2 лет и более после окончания манифестной стадии ГЭ.
Диагноз. При исследовании ликвора выявляются повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в среднем 50–100, иногда до 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (в 25% случаев уровень глюкозы снижен, это создает определенные трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). Более чем у 40% больных в ликворе находят эритроциты и ксантохромию – указание на геморрагический характер поражения. В 5–10% случаев при первом исследовании ликвора изменений в нем не определяется.
На ЭЭГ на фоне диффузного замедления электрической активности у 85% больных регистрируются фокальные изменения в передних отделах мозга (лобно-височной области) в виде медленноволновой активности или периодических высокоамплитудных эпилептиформных разрядов. В начале болезни они могут быть в одной гемисфере, позднее выявляются с обеих сторон.
При КТ в первые 3–5 дней изменения могут не выявляться. Позже у большинства пациентов появляются очаги пониженной плотности с масс-эффектом, прежде всего в лобно-височной области, поясной извилине, инсулярной зоне с одной или двух сторон. Иногда обнаруживаются гиперденсивные (сверхплотные) зоны геморрагий. Очаги могут накапливать контраст по периферии, что отражает нарушение гематоэнцефалического барьера.
МРТ позволяет выявить очаговые гиперинтенсивные зоны в Т2-режиме в то время, когда на КТ их еще нет, в первые двое суток их может не быть и при МРТ (но при абсцессе мозга, опухоли, субдуральной эмпиеме они выявляются очень рано).
Из-за широкой распространенности герпетической инфекции выявление специфических антител не имеет большого значения (даже при высоком их титре). Результаты исследования парных сывороток становятся слишком запоздалыми (на 10–12-й день). Наиболее быстрым и надежным методом распознавания ГЭ является ныне полимеразная цепная реакция. Она становится положительной уже на 1-е сутки после появления неврологических симптомов. Вероятность ошибки при ПЦР не превышает 5%.
Терапия. Обычно проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс), избирательно подавляющий синтез вирусной ДНК. Главное условие успеха лечения – раннее его начало (хотя бы до развития сопора или комы). Лечение ацикловиром рекомендуют начинать при малейшем подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжелого энцефалита. Только исключив вероятность ГЭ, лечение ацикловиром прекращают и назначают другое, соответствующее этиологии болезни. Ацикловир вводится в/в в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки, медленно – в течение не менее 1 часа (чтобы предотвратить преципитацию препарата в почечных канальцах). Курс лечения – не менее 10–14 дней.
Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мочевой инфекции), тромбоза глубоких вен голени. Для уменьшения ВЧГ назначают осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в особо тяжелых случаях – барбитураты. Кортикоиды существенно не уменьшают ВЧД при ГЭ, назначение их, как полагают, не имеет большого значения. При наличии припадков, а также для их профилактики (при появлении пароксизмальной островолновой активности на ЭЭГ) назначают антиконвульсанты.
Очень важно раннее начало реабилитационных мероприятий.
Прогноз. Применение ацикловира снижает летальность до 28%, а среди выживших больных увеличивает с 5 до 28% долю тех, кто выздоравливает полностью или с незначительными остаточными нервно-психическими нарушениями. Примерно у половины больных развивается стойкий резидуальный дефект в виде амнезии, афазии, деменции, изменений личности, эпилепсии, других психических и неврологических расстройств.
Герпетический энцефалит что это
1. Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН; 2. Инфекционная клиническая больница №1, Москва
Клинический отдел Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, Инфекционная клиническая больница #1, Москва
Анализ клинических особенностей герпетического энцефалита
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3): 18-24
Деконенко Е. П., Рудомётов Ю. П., Куприянова Л. В. Анализ клинических особенностей герпетического энцефалита. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3):18-24.
Dekonenko E P, Rudometov Iu P, Kupriianova L V. Analysis of clinical features of herpes encephalitis. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(3):18-24.
1. Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН; 2. Инфекционная клиническая больница №1, Москва
1. Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН; 2. Инфекционная клиническая больница №1, Москва
Клинический отдел Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, Инфекционная клиническая больница #1, Москва
Возможности новых диагностических методов и эффективность этиотропных противогерпетических препаратов еще больше привлекают внимание к этой патологии [1].
В настоящее время известно восемь вирусов герпеса, патогенных для человека, каждый из которых может вызывать инфекционное заболевание с характерной для него клинической картиной и поражением ряда органов и систем (кожи и слизистых, лимфатических узлов, органа зрения, печени, легких) в сочетании с поражениями нервной системы. Заболевания нервной системы герпетической природы могут протекать и самостоятельно, без признаков вовлечения других органов.
Все герпесвирусы способны переходить в латентное состояние с периодической реактивацией. Считается, что эта способность выработалась в результате длительного контакта с организмом человека и явилась главным условием сохранения герпесвирусов как вида. Латентность может проявляться в двух качественно различных состояниях: динамической латентности в виде вирусной персистенции с постоянным выделением небольшого количества вируса без проявлений болезни и латентности с манифестацией инфекции в виде персистенции вирусного генома с последующей вирусной репликацией и развитием заболевания.
Эволюция герпесвируса находится в тесной связи с его латентностью как одной из основных особенностей его биологических характеристик [20]. Штаммы вирусов простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), изолированные из географически удаленных областей или антропологически различных этнических групп, оказываются различными по характеру их геномов.
В 1941 г. M. Smith и соавт. [18] сообщили о выделении ВПГ из мозга ребенка с тяжелой формой энцефалита. В 1949 г. W. Haymaker описал 3 взрослых пациентов с острым спорадическим энцефалитом, у которых ВПГ был культивирован из мозга. Позже связь тяжелой формы энцефалита с ВПГ была подтверждена многочисленными исследованиями [7]. A. Nahmias и W. Dowdle в 1968 г. в США определили заболеваемость герпетическим энцефалитом (ГЭ) как 1 случай на 1 млн человек в год. Позже с появлением новых возможностей диагностики эта цифра увеличилась и сейчас считается равной 4-5 случаев на 1 млн человек в год [13, 19].
В истории изучения ГЭ можно выделить несколько основных этапов в зависимости от используемых методов верификации и лечения. В 40-60-х годах ХХ века появляется ряд публикаций, посвященных описанию клинической картины и патоморфологическим изменениям при этом заболевании. С применением метода электроэнцефалографии (ЭЭГ) делаются попытки выявить изменения, специфичные для ГЭ (очаговая медленноволновая активность, эпилептическая активность и др.). Распространенным методом диагностики ГЭ становится выделение герпесвируса из диагностических биоптатов мозга, взятых в местах его наибольшего поражения, определяемых с помощью клинических методов и МРТ. Выделение вируса проводилось на культурах ткани, лабораторных животных и с помощью электронной микроскопии. Данные методы были доступны только крупным университетским центрам развитых стран. Рабочая группа по ГЭ в Великобритании [5] предложила диагностические критерии заболевания: выявление вируса в ткани мозга с использованием культуральной или иммунологической техники или четкое гистопатологическое свидетельство острого некротического энцефалита с выявлением телец Липшютца и/или ультрамикроскопическое доказательство выявления капсидов вируса герпеса вместе с серологическими свидетельствами инфицированности ВПГ.
В последующем число публикаций с описанием больных с верифицированным выделением герпесвируса из ЦНС и спинномозговой жидкости (СМЖ) значительно увеличилось. Появились новые методы диагностики: иммунологическое исследование СМЖ, изотопное сканирование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томография головного мозга.
Из серологических методов наиболее применяемым является иммуноферментный анализ (ИФА), который по однократному определению уровней специфических иммуноглобулинов М (IgM) и G (IgG) позволяет поставить этиологический диагноз. Предпочтительным является определение иммуноглобулинов к ВПГ не только в сыворотке крови, но и в СМЖ, поскольку в ряде случаев выработка антител в СМЖ происходит быстрее, чем в крови, а у части больных может определяться только в СМЖ [3].
Определение ДНК ВПГ в СМЖ по диагностической ценности сопоставимо с выделением вируса из биоптатов мозга или интратекальным обнаружением антител к ВПГ. Результаты исследования СМЖ методом ПЦР всегда должны рассматриваться в контексте клинических особенностей каждого случая заболевания. У пациентов с низкой вероятностью ГЭ по клиническим признакам псевдонегативный результат ПЦР уменьшает процент правильной диагностики менее чем на 1%. В то же время у пациентов с высокой вероятностью по клиническим симптомам ГЭ (МРТ, ЭЭГ, плеоцитоз и др.) негативный тест снижает вероятность правильного диагноза на 5%, но не исключает полностью. Это важно при рассмотрении целесообразности прерывания противовирусной терапии ГЭ в случае негативной ПЦР [19].
Целесообразно использовать метод ПЦР параллельно с серологическим исследованием крови и ЦСЖ, поскольку 1) ДНК вируса определяется преимущественно в первые 10-14 дней болезни, а больной может поступать и обследоваться в более поздние сроки; 2) метод ПЦР может быть псевдонегативным или псевдопозитивным, и параллельное исследование антител повышает результативность исследования [17].
До эры применения ацикловира патоморфологические изменения при ГЭ были настолько характерны, что нередко диагноз можно было поставить уже при наружном осмотре мозга человека, умершего от ГЭ. Очаги некрозов в виде размягчения или геморрагических фокусов располагаются преимущественно в височных, лобных, реже теменных долях, области сильвиевой щели и островка. Некрозы захватывают преимущественно серое, но распространяются и на белое вещество, располагаясь асимметрично. Граница между серым и белым веществом прослеживается нечетко не только в височных, но и в лобных областях, островке, поясной извилине и др. Наблюдаются многочисленные кровоизлияния в коре и подлежащем белом веществе [6].
Гистологическая картина в местах поражения выявляет наличие диффузного менингоэнцефалита с выраженной инфильтрацией оболочек и периваскулярных пространств лимфоцитами и гистиоцитами. В ряде отделов мозга имеются скопления глиальных клеток («глиальные узелки»). В клетках (нейроны и глия) могут наблюдаться внутриядерные эозинофильные тельца-включения (Липшютца, Коудри) [10, 11].
Изучение иммунной системы больных с ГЭ до недавнего времени не выявляло серьезных иммунных дефектов. Недавно французские исследователи из генетической лаборатории Парижского университета Рене Декарта [8] опубликовали результаты исследования заболевших ГЭ 2 детей, находившихся в родственных отношениях (их родители были кузенами). Было обнаружено аутосомно-рецессивное наследование дефицита интрацеллюлярного протеина UNC-93B, ответственного за выработку клеточных интерферонов избирательно к ВПГ-1. Позже эпидемиологическое исследование детей с ГЭ во Франции показало, что 13% из них являются кровными родственниками. Таким образом, по мнению ученых, иммунодефицит при ГЭ может быть результатом мутации одного гена, который не вызывает нарушения иммунитета к другим возбудителям, как это наблюдается при большинстве известных первичных иммунодефицитов. Другие тяжелые инфекционные болезни, по мнению авторов, также могут иметь подобные моногенные нарушения иммунитета.
Клиническая характеристика больных с ГЭ
В табл. 2 приведены основные показатели, полученные при обследовании больных ГЭ. 
Начало заболевания у подавляющего большинства больных было острым с повышением температуры и общеинфекционными проявлениями, сопровождалось общей слабостью, головной болью, респираторными симптомами (кашель, насморк, гиперемия зева). Больные поступали в среднем на 8,4±6,8-й день болезни. У 2 больных из-за тяжести состояния и уровня нарушения сознания определить день болезни не представлялось возможным.
У получавших ацикловир больных этот период был менее продолжительным. У неполучавших ацикловир он был бурным, проявляясь нарастающими нарушениями сознания (до сопора и комы), судорожным синдромом и нарушениями психики (иногда по типу делирия). У 8 больных отмечалось подострое развитие заболевания с длительным недомоганием, снижением работоспособности, странностями поведения, субфебрильной температурой. У 14 (12,5%) больных начало заболевания было по типу острого нарушения мозгового кровообращения с повышением цифр артериального давления, эпилептическими припадками, нарушением сознания.
Психические расстройства имели место у 85 (76%) больных. У 18 человек заболевание начиналось с психических нарушений, на фоне которых развивалась в последующем неврологическая симптоматика. Нередко у больных отмечались галлюцинации: чаще зрительные, реже слуховые и обонятельные. Больные не ориентировались в месте и времени, не могли найти свое место в палате, не узнавали близких людей и родственников, совершали немотивированные поступки. В наибольшей степени поражалась интеллектуально-мнестическая сфера.
Из других отклонений со стороны нервной системы можно было отметить признаки надъядерного паралича и координаторных нарушений, чувствительные расстройства.
У 27 (24%) больных наблюдался выраженный менингеальный синдром в виде общей гиперестезии, светобоязни, напряжения мышц затылка, симптомов Кернига, Брудзинского. Характер менингеального синдрома не всегда коррелировал с выраженностью воспалительных изменений в СМЖ, которые наблюдались у 107 (95,5%) пациентов в виде увеличения клеточного состава (от 6 до 1613 клеток в 1 мкл) и белка (от 0,49 до 9,9 г/л). В среднем число клеток составляло 242±216 в 1 мкл СМЖ. У 5 (4,5%) больных цитоз в СМЖ был без отклонений от нормы. В некоторых наблюдениях отмечалась задержка санации ликвора при обследовании в отдаленном периоде. Так, у 2 больных, обследованных через 10 и 14 мес от начала болезни, в СМЖ сохранялись воспалительные изменения, что свидетельствовало о хронизации инфекции.
В качестве иллюстрации приводим 2 истории болезни пациентов с ГЭ: с хорошим эффектом лечения и с летальным исходом заболевания.
Пациент Ю., 23 лет, студент. Заболел остро 28.03.99: повысилась температура, появились головная боль, тошнота, рвота. Состояние больного не улучшалось, и на 6-й день болезни он был госпитализирован.
При поступлении в стационар 03.04.99: в сознании, ориентирован, умеренные менингеальные симптомы. В СМЖ: 197 клеток (83% лимфоцитов), белок 0,264 г/л, глюкоза 2,8 ммоль/л.
5.04.99 (8-й день) состояние ухудшилось: дезориентирован, амнезия острого периода, возбуждение. Неврологически: анизорефлексия S>D, симптом Бабинского с двух сторон. В этот же день отмечались генерализованные тонико-клонические судороги с непроизвольным мочеиспусканием. Артериальное давление (АД) 180/100 мм рт.ст., пульс 160 уд/мин. Назначен внутривенно ацикловир 1,5 г/сут.
В последующие дни сонлив, легкое оглушение, снижение памяти, положительный менингеальный синдром. 8.04.99 (11-й день) в СМЖ методом ПЦР определена ДНК ВПГ-1.
Таким образом, на основании клинических проявлений заболевания, результатов лабораторных исследований (ПЦР, серологический скрининг), характерных изменений при КТ головного мозга с обратной динамикой очаговых изменений диагностирован герпетический (ВПГ-1) менингоэнцефалит, миокардит, реактивный гепатит.
После проведенного лечения (ацикловир, дексаметазон, симптоматическая терапия) пациент выписан в удовлетворительном состоянии.
При аутопсии обнаружены множественные очаги некроза в теменных, височных, лобных областях коры и подкоркового вещества; обширный очаг размягчения в правой лобной доле. По всему мозгу при микроскопическом исследовании определялись глиальные узелки и периваскулярные воспалительные инфильтраты. Патоморфологическое исследование подтвердило диагноз герпетического энцефалита.
В заключение следует отметить, что ГЭ является тяжелым редким заболеванием, вызывающим значительные поражения нервной и психической сферы. Он сопровождается высокой летальностью и тяжелыми психоорганическими нарушениями. Диагностика заболевания нередко затруднена и требует проведения современных клинических, вирусологических, иммунологических, нейровизуализационных и лабораторных исследований. Несмотря на имеющиеся активные противовирусные лекарственные средства, проблема эффективной терапии этого заболевания также решена не полностью.