Гематологический шок что такое

Гематологический шок что такое

Причиной геморрагического шока является острая кровопотеря любого генеза, в частности, травма, операция, повреждение органов и тканей патологическим процессом. Наиболее часто встречаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (в 85% язвенной этиологии) и акушерско-гинекологические кровотечения.

В чистом виде массивная кровопотеря и геморрагический шок наблюдаются относительно редко, чаще сопутствуют или являются компонентом травматического, септического или других видов шока как проявление тяжелых циркуляторных расгройств.

Патогенез геморрагического шока

Уменьшение давления крови в капиллярах и снижение гидростатического давления приводят к поступлению межтканевой жидкости в кровеносное русло (аутогемодилюция) с начальной скоростью 100 мл/ч. В дальнейшем скорость поступления жидкости замедляется с восстановлением ОЦК до нормы в течение 18-48 часов. Этот процесс носит двухфазный характер. В первую фазу (ограниченную временем кровотечения) в кровь поступает безбелковая жидкость, которая достаточно быстро выводится почками. Во второй фазе (через 2-24 часа) объем плазмы восстанавливается межклеточной жидкостью, содержащей белок. Путем аутогемодилюции организм способен самостоятельно восполнить до 30% ОЦК. Клинически аутогемодилюция проявляется внеклеточной гипогидратацией (снижение тургора кожи, западение глазных яблок).
Вазоконстрикция, вызванная гиперкатехолемией, приводит к большому числу нежелательных эффектов.

1. Спазм сосудов почек на фоне гиповолемии и артериальной гипотензии снижает перфузию последних и клинически проявляется олигурией.
2. Спазм сосудов кожи и нарушение микроциркуляции клинически проявляется бледностью кожных покровов и мраморным рисунком кожи.
3. Вазоспазм в бассейне ЖКТ вызывает некроз слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием так называемых «стрессорных» язв.

Диагностика геморрагической гиповолемии, как правило, не вызывает затруднений. При осмотре у больных отмечается разной степени выраженности бледность кожных покровов и слизистых оболочек, частый малый пульс, уменьшение кровонаполнения подкожной венозной сети, сосудов склер, снижение артериального давления. Определенные трудности возникают при определении объема кровопотери и степени шока в случае развития картины гиповолемии без артериальной гипотензии.

Источник

Геморрагический шок: признаки и клинические симптомы, первая помощь, лечение

Симптомы развития болезни

Диагностировать ГШ можно по разным клиническим проявлениям. Общими признаками такого патологического состояния являются:

Ставить диагноз, основываясь только на субъективных ощущениях пациента, крайне опасно, так как клиника геморрагического шока будет зависеть от степени тяжести состояния.

При классификации стадий ГШ главным образом берется во внимание объем кровопотери и гемодинамические нарушения, которые вызываются в организме. Каждая стадия заболевания будет иметь свои признаки:

Стадии геморрагического шока и классификация острой кровопотери — это сопоставимые понятия.

Неотложная помощь

В первую очередь, на до-госпитальном этапе, необходимо провести доступные манипуляции по временной остановке кровотечения любыми подручными материалами. После чего необходимо связаться с реанимационной бригадой или доставить больного в стационар самостоятельно.

Далее, оказание первой неотложной помощи при геморрагическом шоке должно проводиться по правилу «3-х катетеров», которое включает в себя 3 стадии:

После чего, последовательно проводится необходимая диагностика и интенсивная терапия, по следующему алгоритму:

Клиническая картина

Для геморрагического шока характерны следующие симптомы и признаки:

В целом, клиника проявлений геморрагического шока у человека зависит не только от скорости кровопотери, но и от уровня индивидуальных компенсаторных механизмов, которые напрямую зависят от возраста, конституционного сложения, сопутствующих усугубляющих факторов, например, заболеваний сердца и лёгких.

Тяжелее других острые кровотечения переносят дети и люди преклонных лет, беременные с гестозом, а также люди, страдающие ожирением или со сниженным иммунитетом.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Самым опасным осложнением гиповолемического шока является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания или ДВС-синдром. Он проявляется нарушением макроциркуляции, в результате которого останавливается микроциркуляция, что ведет к отмиранию жизненно важных органов. Первыми страдают сердце, легкие и головной мозг. Затем атрофируются мягкие ткани и появляется ишемия. ДВС-синдром — состояние, когда при контакте с кислородом кровь начинает свертываться еще в сосудах. Из-за этого образуются тромбы, которые и нарушают процесс циркуляции.

Определение величины кровопотери

Уточнить масштабы ухудшения состояния пациента и величину потери крови допустимо двумя способами.

Источник

Геморрагический шок

Шоковое состояние возникает при резком нарушении привычного кровообращения. Это тяжелая стрессовая реакция организма, не справившегося с управлением жизненно важными системами. Геморрагический шок вызывает внезапная кровопотеря. Поскольку кровь является основной жидкостью, поддерживающей метаболизм в клетках, то подобная разновидность патологии относится к гиповолемическим состояниям (обезвоживанию). В МКБ-10 он расценивается как «Гиповолемический шок» и кодируется R57.1.

В условиях внезапного кровотечения незамещенный объем в 0,5 л сопровождается острой тканевой кислородной недостаточностью (гипоксией).

Чаще всего кровопотеря наблюдается при травмах, оперативных вмешательствах, в акушерской практике при родовой деятельности у женщин.

От каких механизмов зависит тяжесть шока?

В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:

Ясно, что у человека с хроническими заболеваниями шансов перенести массивную кровопотерю значительно меньше, чем у ранее здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.

У человека в среднем циркулирует постоянно около 5л крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.

Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.

Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.

Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.

Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.

За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками — метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.

Причины

Причиной геморрагического шока является острое кровотечение.

Травматический болевой шок не всегда сопровождается значительной кровопотерей. Для него более характерна распространенная поверхность поражения (обширные ожоги, сочетанные переломы, раздавливание тканей). Но сочетание с неостановленным кровотечением усугубляет действие поражающих факторов, утяжеляет клиническое течение.

Геморрагический шок в акушерстве случается в ходе тяжелых родов, во время беременности, в послеродовом периоде. Массивную кровопотерю вызывают:

В таких случаях часто кровотечения сочетаются с другой патологией (травмы в ходе родовой деятельности, гестоз, сопутствующие хронические заболевания женщины).

Клинические проявления

Клиника геморрагического шока определяется степенью нарушенной микроциркуляции, выраженностью сердечной и сосудистой недостаточности. В зависимости от этапа развития патологических изменений принято различать стадии геморрагического шока:

Источник

Публикации в СМИ

Шок геморрагический

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

Код вставки на сайт

Шок геморрагический

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

Источник

Гематологический шок что такое

За последние десятилетия удалось добиться значительного прогресса в лечении многих злокачественных гематологических новообразований. Опухоли, считавшиеся ранее фатальными, при использовании современных программ терапии могут быть излечены либо жизнь пациента может быть существенно продлена.

В то же время необходимо помнить, что суммарный успех терапии складывается как минимум из трех составляющих: эффективности лечения, его токсичности и качества жизни пациента в период и после проведения лечения. Даже при высокой противоопухолевой эффективности суммарный результат терапии может оказаться гораздо хуже ожидаемого, если не удается справиться с тяжелыми осложнениями лечения или пациенты отказываются от продолжения терапии в связи с плохой ее переносимостью.

Выделение данной категории осложнений обусловлено принципиальным различием в лечебной и диагностической тактике, применяемой при состояниях, непосредственно угрожающих жизни, а также необходимостью подключения к терапии специалистов в области анестезиологии-реаниматологии.

Интенсивная терапия и реаниматология — раздел медицины, направленный на профилактику и коррекцию расстройств (а иногда и протезирование функции) жизненно важных систем. Необходимость быстрого воздействия на ключевые нарушения гомеостаза определяется тем, что чем тяжелее и продолжительнее расстройство жизненно важной функции, тем больше вероятность развития нарушений других систем (синдрома полиорганной недостаточности) и меньше — выздоровления.

Зачастую скорость прогрессирования патологического процесса не оставляет времени для детального обследования пациента, выявления этиологического фактора, постановки диагноза, полностью описывающего наблюдаемый процесс. Стратегия интенсивной терапии состоит в последовательном и быстром выявлении основных имеющихся патологических синдромов, их коррекции и одновременно предотвращении нарушений других жизненно важных систем. Синдромный подход к лечению пациентов, находящихся в критическом состоянии, по-видимому, наиболее эффективен.

Однако такой подход резко отличается от принятого в большинстве разделов медицины, в частности в онкогематологии, нозологического подхода к лечению. В связи с этим главная цель последующего изложения — обозначить некоторые неотложные состояния и синдромы, встречающиеся в клинической практике онкогематолога, и показать основные подходы к их диагностике и лечению с позиции врача-реаниматолога.

Гемодинамическая характеристика основных типов шока и стратегия лечения

Шок у гематологических больных

Шок — патологическое состояние целостного организма, заключающееся в остром нарушении системного кровообращения и тканевой перфузии, что приводит к недостаточной доставке кислорода и питательных веществ периферическим тканям. Важной особенностью шока является сохранение характерных для него патологических процессов даже в случае устранения этиологического фактора.

Например, назначение эффективных антибиотиков больному с септическим шоком может привести к полному уничтожению возбудителя инфекции, однако процессы, уже запущенные данным возбудителем, без специфической противошоковой терапии могут привести к гибели пациента.

Именно при шоке наиболее ярко видно различие между двумя подходами к лечению пациентов — нозологическим и синдромным. При первом из них, остановив кровотечение или назначив антибиотики (т. е. подействовав на причину), врач ждет улучшения состояния больного и обычно обращается к специалисту в области неотложных состояний только в случае, если такового не наступает.

По принципам же синдромного подхода одновременно с воздействием на этиологический фактор (если он выявлен) начинается комплекс мероприятий, направленных на коррекцию жизнеугрожающих патологических процессов, запущенных его воздействием (борьба с острой сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной недостаточностью и т. д.).

Для понимания того, что такое шок, необходимо ясно представлять себе некоторые базовые (фундаментальные) положения физиологии сердечно-сосудистой системы. К основным показателям, характеризующим деятельность сердечно-сосудистой системы, относятся сердечный выброс, преднагрузка, постнагрузка, сократительная способность (контрактильность) миокарда.

Сердечный выброс (СВ) — объем крови, выбрасываемый сердцем в аорту в течение минуты. Как синоним используется также термин «минутный объем кровообращения» (МОК). По определению сердечный выброс равен произведению ударного объема (УО — объем крови, выбрасываемый сердцем в аорту за одно сокращение) и частоты сердечных сокращений (ЧСС). У здоровых людей при уменьшении ЧСС УО несколько увеличивается, так что СВ существенно не изменяется. При рестриктивных заболеваниях миокарда (например, при миокардиодистрофии) резерв увеличения УО снижен, брадикардия вызывает уменьшение СВ.
Максимальный СВ достигается у взрослых пациентов с непораженным сердцем при ЧСС около 140—160 в минуту.

Преднагрузка, или конечно-диастолический объем (КДО), — это объем крови, заполняющий желудочек сердца (обычно речь идет о левом желудочке) к концу диастолы. На практике преднагрузку обычно оценивают по давлению в предсердиях: центральное венозное давление — преднагрузка для правого желудочка, давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) — для левого. Сократительная способность (контрактильность) миокарда — это способность сердечной мышцы к сокращению. Связь преднагрузки и сократительной способности миокарда описывает закон Франка — Старлинга.

Клиническое приложение этого закона заключается в том, что увеличение преднагрузки (по крайней мере в пределах физиологических величин) внутрисосудистым введением растворов приводит к увеличению контрактильности миокарда, УО и, как правило, СВ. Постнагрузка — это сопротивление, оказываемое току крови периферическим сосудистым руслом. Величина постнагрузки зависит преимущественно от сосудистого сопротивления и внутригрудного давления.

В клинической практике врача, не являющегося специалистом в области лечения больных в критических состояниях, представляется удобной классификация шока, выделяющая четыре основные его вида: гиповолемический (связанный с уменьшением объема циркулирующей крови), кардиогенный (связанный с нарушением насосной функции сердца), дистрибутивный (возникающий при резком уменьшении сосудистого тонуса) и септический. Необходимо особо отметить, что системное артериальное давление у больного в состоянии шока может быть не только низким (чаще), но и нормальным и даже повышенным.

Эффективное лечение больных в состоянии шока может быть обеспечено только при адекватном клиническом (наблюдение и контроль лечения опытным медицинским персоналом), инструментальном и лабораторном мониторинге, как правило, в специализированном отделении (реанимация, интенсивная терапия). Однако начинать лечение необходимо немедленно при появлении клинических признаков шока, что обусловливает необходимость базовых знаний в этой области у врача-онкогематолога.

Этиологические факторы гиповолемического шока — кровотечение (в этом случае шок часто называют геморрагическим), общая дегидратация (вследствие повторной рвоты, диареи, избыточного диуреза, водно-солевой депривации и т. п.) или внутренние «потери» жидкости (асцит, секвестрация в просвете кишечника и т. п.). Лечение заключается в быстром восполнении ОЦК и ликвидации дефицита жидкости.

Кардиогенный шок возникает вследствие первичного уменьшения СВ из-за снижения сократительной способности миокарда. Причины разнообразны: ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда, миокардиодистрофия, миокардит, перикардит, лекарственная кардиотоксичность, лучевое поражение, феохромоцитома, тиреотоксикоз, поздние стадии других видов шока и др.

Лечение, при тампонаде сердца — дренирование перикарда; при декомпенсации хронической сердечной недостаточности — диуретики (фуросемид в дозе 1 мг/кг внутривенно медленно), инотропные препараты (допамин в дозе 3 — 8 мкг/кг в минуту, добутамин в дозе 5— 20 мкг/кг в минуту, амринон 0,75 мг/кг в течение 5 мин, адреналин в дозе 0,05—0,2 мкг/кг в минуту).

Дистрибутивный шок характеризуется внезапной утратой сосудистого тонуса. Может развиться при анафилактических и анафилактоидных реакциях, при повреждении спинного мозга, на ранних стадиях сепсиса, при передозировке некоторых гипотензивных препаратов. Лечение: максимально быстрое введение кристаллоидных растворов (обычно — изотонический раствор хлорида натрия) в дозе 20 мл/кг и внутривенное введение катехоламинов с преимущественно сосудосуживающим действием (норадреналин в дозе 0,05—0,2 мкг/кг в минуту, адреналин в дозе более 0,2 мкг/кг в минуту, допамин в дозе 8— 10 мкг/кг в минуту).

Септический шок подробно рассматривается в отдельной главе. Здесь достаточно отметить, что для этого типа шока особенно характерно фазовое изменение параметров центральной гемодинамики: на ранней стадии преднагрузка и постнагрузка низкие, а СВ увеличен, в поздней стадии пред- и постнагрузка увеличиваются, а контрактильность миокарда (и СВ) снижается.

Эффективность лечения оценивается по клиническим признакам: регрессии клинических проявлений шока, нормализации основных жизненно важных функций (сознание, дыхание, кровообращение), восстановлению диуреза (более 50 мл/ч).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник