Галерина окаймленная чем опасна
Публикации в СМИ
Отравление нейролептиками
Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).
Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.
МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами
Код вставки на сайт
Отравление нейролептиками
Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).
Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.
МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами
Галерина окаймленная чем опасна
В 40% случаев отравления грибами имели групповой характер, смертность составила 28,6%.
У большинства (93,3%) потерпевших наблюдали фаллоидный синдром (острая печеночная и энтеральная недостаточность, обезвоживание, эндотоксемия, нарушение водно-электролитного баланса и КОС) и осложнения (токсические нефропатия, энцефалопатия, миокардиопатия, токсический панкреатит и др.). У 1 (6,7%) больного развился гиромитровый синдром : коагулопатия, острый гемолиз эритроцитов, ДВС-синдром, признаки желудочно-кишечного кровотечения, гемоглобинурийный нефроз с острой почечной недостаточностью наряду с описанными ранее неспецифическими общими признаками интоксикации, симптомами острого гастроэнтерита, токсического гепатита с острой печеночной недостаточностью.
Химико-токсикологические исследования. У 5 (33%) потерпевших в стационаре произвели забор крови и мочи
(у одного промывные воды). При ХТИ обнаружили аманитины, фаллоидины, у одного наряду с этими токсинами также мускарин. Такой низкий процент проведения ХТИ обусловлен тем, что потерпевшие поздно обратились за медицинской помощью в связи с длительным инкубационным периодом (24-48 ч), переводом в специализированный стационар только на 2-4-е сутки после отравления и др.
Лечение в стационаре: удаление яда (промывание желудка, кишечный лаваж, гастроинтестинальная сорбция), ИВЛ (86,7%), консервативная и активная детоксикация (в том числе гемодиализ и др.), гепатопротекторная, антиоксидантная, нейрометаболическая, симптоматическая терапия, инотропная поддержка.
Заключительный клинический диагноз (типичные формулировки): Основное заболевание: «острое пероральное отравление веществом растительного происхождения (грибами) тяжелой степени от… (дата отравления)» или «острое отравление неустановленным ядом растительного происхождения (аманитотоксин, фаллотоксин грибов) тяжелой степени тяжести». Осложнение: «токсическая энцефалопатия. Кома II стадии. Токсическая гепато- и нефропатия. Острая печеночно-почечная недостаточность. Токсический гастроэнтероколит».
Микроскопически: обширный центролобулярный некроз, очаговые кровоизлияния с реактивными изменениями, нарушение балочной структуры, выраженная лимфоцитарная инфильтрация по ходу портальных прослоек, отсутствие гликогена в местах некрозов. В небольших очажках сохранившихся гепатоцитов выраженная полиморфно-капельная жировая и белковая дистрофия. Прилегающие ткани отечные, инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, гистиоцитами, лейкоцитами, местами с лейкоцитарно-ядерным детритом. Сосуды неравномерного кровенаполнения, с преобладанием полнокровия.
У 1 (6,7%) больного после ранней смерти (на 2-е сутки с момента отравления, пребывание в стационаре менее 1 ч) наряду с общеасфиксическими признаками, а также некрозом печени, почек, дистрофическими изменениями других органов обнаружили признаки обезвоживания
(сухость, дряблость, морщинистость кожи, снижение тургора; сухость мышц, серозных оболочек; западение глазных яблок и их мягкость при надавливании; дряблость, растянутость тонкой кишки и др.).
Патоморфологические признаки острого отравления ядовитыми грибами (в случаях смерти в соматогенной стадии) представлены в таблице 
.
Таким образом, в рассматриваемых случаях отсроченной смерти от отравления ядовитыми грибами, несмотря на применение специализированного лечения, у потерпевших имелись патологические изменения практически всех внутренних органов (синдром полиорганной недостаточности), но наиболее тяжелые в печени (острая печеночная недостаточность), что определило частоту смертельных исходов. Патогенез тяжелого поражения печени гепатотропными грибными токсинами (в рассматриваемых случаях токсинами бледной поганки и строчков) обусловлен биохимическими и морфологическими процессами. По данным С.Г. Мусселиус, А.А. Рык [13], токсины ядовитых грибов (в частности, альфа-аманитины) истощают содержание в печени гликогена и цитохрома Р-450, оказывают специфическое воздействие на белковые и липидные компоненты мембран, блокируют окислительное фосфорилирование, освобождают лизосомальные гидролазы с развитием распространенных необратимых некрозов. Грибные токсины, резорбцированные в кишечнике, попадают в печень, затем с желчью вновь в кишечник, а из него опять в печень (энтерогепатическая циркуляция) с повторным пролонгированным токсическим воздействием на гепатоциты.
В эксперименте на животных (культивируемые клетки печени собак) доказано, что в патогенезе тяжелого поражения печени при воздействии альфа-аманитина (основной токсин ядовитых бледной поганки, мухоморов весеннего и вонючего, Galerina, Lepiota) имеет большое значение не только некроз гепатоцитов, но также их гибель вследствие усиления апоптоза [14].
Комплексное специфическое глубокое повторное поражение печени способствует развитию острой печеночной недостаточности (в ряде случаев к молниеносной фульминантной). Происходит нарушение взаимодействия печени с другими органами, что приводит к гепатоцеребральному, гепаторенальному, гепатопульмональному и другим синдромам. В рассматриваемых случаях наблюдали острую печеночную недостаточность с развитием острой энцефалопатии, парезом сосудов, коагулопатией, гепаторенальным синдромом и др. (асцит, желтуха, энцефалопатия, желудочно-кишечные кровотечения, повышение содержания креатинина в крови, олигурия или анурия, спленомегалия и др.).
Судебно-химические исследования. При судебной медицинской экспертизе отравлений особое доказательное значение имеют результаты СХИ: выделение токсина и/или его метаболитов, определение его наличия и количественного распределения в органах и тканях.
В анализируемых случаях отсроченной смерти (в 93,4% случаев на 4-17-е сутки с момента отравления) в специализированном стационаре (на фоне детоксикации) СХИ для выявления токсинов грибов обоснованно не проводили. В одном случае это исследование можно и нужно было провести.
СХИ для выявления этанола проводили в 2 (13,3%) случаях, результат отрицательный. В остальных наблюдениях (86,7%) поздней смерти от отравления грибами СХИ на этанол обоснованно не проводили.
Ботаническое (микологическое и спорологическое/цитологическое) и генетическое исследования для идентификации грибов. При рассмотрении уголовных и/или гражданских дел в судах доказательством отравления или интоксикации грибами наряду с выявлением токсинов (и их метаболитов) и другими признаками (морфологические, клинические, лабораторные) служат обнаружение микрочастиц и/или спор грибов (у трупа или живого лица и в вещественных доказательствах) и определение их рода и вида.
Непосредственной причиной смерти (в соматогенной стадии) была полиорганная недостаточность (100%) с поражением органов-мишеней (печень, кишечник) и других органов и систем организма. Это подтверждает «синдром взаимного отягощения» в танатогенезе острых отравлений грибами. Второй группой осложнений были воспалительные процессы в легких (93,4%).
Пример формулирования судебно-медицинского диагноза и выводов при смертельном отравлении бледной поганкой.
Основное заболевание. Острое пероральное отравление ядовитыми веществами, содержащимися в съеденных грибах (токсинами бледной поганки) (от __ августа 20__ г.): выявление аманитинов в крови, моче и промывных водах от потерпевшего при ХТИ, а также в моче, желчи, содержимом желудка и кишечника, во внутренних органах от трупа; морфологические признаки (отсутствие трупного окоченения, желтушность кожи и слизистых, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, некрозы печени, некротический гастроэнтерит), а также клинические данные (длительный латентный период, последовательное развитие 5 периодов интоксикации, фаллоидный синдром, гипербилирубинемия, гиперферментемия, азотемия, гипопротеинемия, и др.).
Осложнение. Полиорганная недостаточность: острая печеночно-почечная недостаточность, токсическая энцефалопатия, миокардиодистрофия, панкреатит, коагулопатия.
Заключение (выводы) (приводим кратко, только ответ на вопрос о причине смерти). На основании судебно-медицинского исследования трупа гр-на ФИО, __ лет, морфологических признаков, результатов дополнительных лабораторных исследований, сведений из медицинской карты стационарного больного № больницы (номер, наименование) и учитывая предварительные сведения, заключаю следующее:
Смерть ФИО, __ лет, наступила от острого отравления ядовитыми веществами, содержащимися в съеденных грибах (токсинами бледной поганки), осложнившегося полиорганной недостаточностью: острой печеночно-почечной недостаточностью, токсической энцефалопатией, миокардиодистрофией, панкреатитом, коагулопатией. Данный вывод подтверждается результатами ХТИ и СХИ (высокая концентрация аманитина в крови, моче, промывных водах, содержимом желудка и кишечника, во внутренних органах), морфологическими (макро- и микроскопическими) признаками, клиническими данными (фаллоидный синдром, гиперферментемия, гипопротеинемия и др.) и предварительными сведениями (употребление в пищу грибов в сезон их сбора, отравление группы людей).
Пример заполнения и кодирования п. 19 «Медицинского свидетельства о смерти» при отравлении бледной поганкой.
б) некроз печени, токсический гастроэнтерит;
в) токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных грибах (отравление токсинами бледной поганки), Т62.0;
г) случайное отравление Х49.0.
Заключение
Для совершенствования судебно-медицинской диагностики отравлений ядовитыми грибами, в частности при смерти в стационаре, необходимо соблюдать следующие правила.
2. Для доказательной диагностики отравления/интоксикации грибами определенного рода и вида наряду с традиционными объектами (рвотные и каловые массы, промывные воды) необходимо изъять для последующего ботанического (микологического и спорологического) исследования содержимое ротовой полости (и/или тампоны, которыми протирали ротовую полость) от больного и/или трупа.
4. Для выявления грибных токсинов (в частности, аманитинов) следует производить изъятие (отбор) объектов от потерпевшего и/или от трупа для ХТИ и СХИ не только в ранние сроки после отравления (первые часы, сутки), но и на 2-4-е сутки.
5. Непосредственной причиной смерти в соматогенной стадии отравления грибами (при стационарном лечении) могут быть две группы осложнений: полиорганная недостаточность (ПОН), а также гнойно-септические осложнения.
6. В связи с совместным приемом ядовитых грибов и алкогольных напитков (в 40% исследованных случаев) необходимо дальнейшее изучение этой темы (сочетанное влияние этанола и аманитинов и других грибных токсинов).
Как предотвратить отравление Галериной окаймленной? Учимся распознавать ядовитый гриб
Отравление Галериной окаймленной может закончиться смертельным исходом. Неопытные грибники путают опасный гриб с летними, древесными, Зимними опятами и Осенним опенком. Чтобы уберечь себя от беды, рассмотрим ядовитый плод поближе.
Описание, вкус и запах смертельно-опасного гриба
Шляпка
Диаметр шляпки – от 0,5 до 3 см. Сначала она выпуклая (либо в форме колокола), с завернутым краем. Затем выпуклая (или плоская), с небольшим бугорком и слабо просвечивающимися краями. Впитывает воду. Поэтому, при намокании, на грибе появляются желтые центрические круги. Споровый порошок – ржавый.
Важно! Шляпка меняет свой цвет, в зависимости от состояния ее поверхности. Влажная и клейкая — рыже-коричневого цвета, бурого, с желтизной, тусклая. Сухая ― блестит, обладает желто-охристым оттенком.
Гименофор
Гименофор – это часть плодового тела гриба, которая находится с внутренней стороны шляпки.
Пластинки под шляпкой прирастают с зубцами, спадают на ножку. Частые, узкие. В процессе роста, меняют свой цвет: от желто-охристых, до рыжевато-бурых. У молодых грибов, гименофор закрыт частым, плотным покрывалом.
Мякоть
Мякоть неплотной консистенции, желто-бурого (грязного) цвета. Легко ломается. Если ее понюхать, можно почувствовать мучной запах.
Ножка
Довольно характерная, несколько утолщена книзу, пустая. Вырастает до 8 см в высоту, чаще ниже (2-5 см). Тонкая, толщина от 0,1 до 0,5 см. По цвету, сходна со шляпкой. Покрыта мучнистым налетом, который просто стирается при соприкосновении с пальцами.
Время и место плодоношения
В последнее время, часто встречается на территории России. Особенно, в европейской части. Растет в Крыму, на Кавказе, Урале, Южной Сибири, Дальнем Востоке. Ранее, ее нельзя было встретить в Москве и регионах. Но в связи с изменением погодных условий, Galerina marginata появилась в столичных лесах. Августовских дождей становится все меньше, лето засушливое. Почва высыхает и недостаточно пропитывается влагой. Токсины сильнее накапливаются в грибах, т. к. не хватает влаги для нейтрализации яда. Широко распространяется разновидность в Ленинградской области.
Смертельное количество грибов
Галерина окаймленная относится к смертельно-опасным грибам. В ней содержатся α-, β-, γ-аманитины. Содержание анатоксинов в одном грибе достигает до 270 мкг/г. При этом, летальная доза – 0,1 мг/кг веса человека. Получается, если в пищу употребить несколько плодов, реально умереть. Поэтому, так важно научится правильно определять двойника.
Посчитаем:
Из этого следует, что 30 гр станут смертным приговором для человека весом 70 кг. Возможно, вам покажется, что столько грибов зараз не съесть. Но если вспомнить небольшие размеры галерины, то употребить в пищу эту дозу вполне реально.
Как Галерину маргината отличить от опят
Ближайший родственник Летнего опенка – Древесный, очень схож с галериной. Вид встречается в лесах редко. Поэтому, собирать их в лесу могут себе позволить только опытные грибники.
Будьте внимательны! Древесный опенок, как и галерина, не имеет чешуек на ножке возле кольца. Является абсолютным двойником. Достоверно отличить их допустимо, только сравнивая споры.
Ниже размещена фотография, на которую стоит обратить внимание. Присмотритесь: есть ли разница между видами на фото?
Различие с летним опенком
Летний опенок схож с галериной. Чтобы наглядно показать различие между видами, предлагаем к просмотру таблицу.
Отличия зимних опят
Основным различием между галериной и зимним опенком является время плодоношения. Редки случаи, когда ядовитый гриб произрастает в лесу до середины ноября. Поэтому, собирать опенок зимний можно только после наступления устойчивых холодов.
Внимание! Срезая зимние опенки с пня, убедитесь, что среди них нет галерины.
Рекомендации, которые помогут не спутать зимние опята с галериной:
Сходство с Опенком осенним
Единственное сходство между Опенком осенним и Галериной окаймленной ― место произрастания. Оба вида любят гнездиться на древесине. Опенок выглядит более мощно, солидно. Его ножка покрыта хлопьями и чешуйками, мякоть толстая. Растет пучками.
Действие аманитинов на организм человека отсрочено. Скрытый период может продолжаться до 6-10 часов и более. Этого времени достаточно, чтобы яды полностью всосались кровь и начали повреждать организм изнутри. Часто, употребление плодов в пищу заканчивается смертельным исходом. Это происходит по причине того, что человек начинает получать медицинскую помощь после длительного скрытого периода отравления.
Существует миф, будто бы при приеме алкоголя происходит нейтрализация яда. Это утверждение опровергли научным путем. На самом деле, все наоборот. Спирт не помогает, а ухудшает состояние больного. Организму сложнее противостоять недугу, печень страдает сильнее.
Симптомы отравления и первая помощь при интоксикации
Первые симптомы появляются спустя 10-14 часов после употребления в пищу грибов. Отравление у детей протекает сложнее. Под действием яда, в организме происходят необратимые процессы. Зачастую люди недооценивают серьезность ситуации. Токсичность гриба доказана еще 100 лет назад. Первый случай отравления зарегистрирован в Америке, в далеком 1912 г. В 1954 – зафиксирован первый летальный исход.
Важно! При первых признаках отравления, немедленно вызывайте скорую помощь! Нарастающая интоксикация, без оказания лечебных процедур, заканчивается смертью.
Употребление Галерины окаймленной (особенно в больших дозах), неизменно приводит к нарушению функции печени и одновременно, нервной системы. Общая слабость сопровождается рвотой, поносом, ознобом, проблемами со зрением. Симптомы нарастают: больного мучает жажда, обильное мочевыделение, судороги.
Первая помощь при отравлении, пока к вам едет скорая:
Меры предосторожности
Если при сборе грибов, у вас возникли сомнения, не срезайте их. Если в лукошко, по случайности, попала хотя бы одна галерина, лучше выбросить все содержимое. При контакте с другими плодовыми телами, она делится ядом.
Совет, который помогает опознать опасного двойника: после похода в лес за грибами, разложите их дома по сортам. Несъедобный сразу выделится: он будет непохож на своих собратьев.
Подведем итоги: