зачем нужна миелиновая оболочка
Периферическая нейропатия нерва
Периферическая нейропатия нерва
При наиболее распространенных формах полинейропатии, нервные волокна наиболее удаленные от мозга начинают дисфункционировать в первую очередь. Боль и другие симптомы часто появляются симметрично, например, в обеих ногах, сопровождаемых постепенным прогрессией в обеих ногах. Иногда повреждаются пальцы рук и руки с прогрессированием выше к середине тела. У многих пациентов с диабетической нейропатией- именно такая форма прогрессирования и повреждения нервов.
Классификация периферических невропатий
Существует более 100 типов периферической невропатии, которые были идентифицированы, каждый с характерным симптомокомплексом структурой развития, и прогнозом. Нарушенная функция и симптомы зависят от типа нервов, которые подверглись повреждению (моторные, сенсорные, или вегетативные). Двигательные нервы управляют движениями всех мышц под контролем сознания, такими как ходьба, хватание или речь. Сенсорные нервы передают информацию о процессах восприятия, таких как тактильное чувство или боль вследствие пореза. Пучки вегетативных нервных волокон регулируют биологические действия, которыми выполняются без сознательно, такие как дыхание, переваривание пищи, деятельность сердца или желез секреции. Хотя некоторые невропатии могут оказать влияние на все три типа нервов, чаще всего происходит нарушение функции одного или двух типов нервов. Поэтому, врачи могут использовать термин, такой как преобладающе моторная невропатия, преимущественно сенсорная невропатия, сенсорно-моторная невропатия, или автономная невропатия.
Симптомы и причины
Сенсорное повреждение нервов вызывает более широкий диапазон симптомов, потому что у сенсорных нервов существует целая группа узкоспециализированных функций. Большие сенсорные волокна окружены миелиновой оболочкой и регистрируют вибрацию тактильные ощущения и проприорецепцию. Повреждение больших сенсорных волокон снижает способность чувствовать колебания и прикосновение что в результате дает онемение, особенно в руках и ногах. Люди могут чувствовать ощущения надетых перчаток или чулков. Многие пациенты не различают по прикосновению размер предмета или его форму. Это повреждение сенсорных волокон может способствовать потере рефлексов (также как и при повреждении моторных нервов). Потеря проприорецепции (чувство положения тела в пространстве) усложняет возможность координировать сложные движения или устойчивость с закрытыми глазами. Невропатической болью трудно поддается лечению и может оказывать серьезное влияние на эмоциональное состояние и общее качество жизни. Невропатическая боль часто усиливается ночью, серьезно нарушая сон, что еще больше ведет к эмоциональному дискомфорту.
Травматическое повреждение является наиболее распространенной причиной повреждения нерва. Ранение или бытовая травма, от автокатастроф, падений, или связанных с занятиями спортом может привести к разволокнению нервов компрессии нервов растяжению или полному отрыву от спинного мозга. Даже не очень сильные травмы также могут вызвать серьезное повреждение нервов. Сломанные или вывихнувшиеся кости могут оказывать повреждающее давление на соседние нервы, и также при грыжах диска может возникать компрессия нервных корешков.
Гормональные дисбалансы могут изменить нормальные метаболические процессы и вызвать невропатии. Например, недостаток гормонов щитовидной железы замедляет метаболизм, приводя к задержке жидкости и отеку тканей, которые могут оказывать давление на периферические нервы. Избыточная выработка соматотропина может привести к акромегалии, состояние, характеризующееся патологическим увеличением многих частей скелета, включая суставы. Нервы, снабжающие эти измененные суставы, часто тоже повреждаются.
Дефициты витамина и хронический алкоголизм могут вызвать необратимые повреждения тканей нерва. Витамины. Витамины Е, B1, B6, B12, и никотиновая кислота очень важны для нормальной функции нервов. Дефицит тиамина, в частности распространен у людей с хроническим алкоголизмом, потому что у этих людей нарушено поступление тиамина с пищей. Дефицит тиамина может вызвать достаточно болезненную невропатию конечностей. Некоторые исследователи полагают, что чрезмерное употребление алкоголя может, само по себе, способствовать непосредственному повреждению нервов, что называются алкогольной невропатией. Сосудистые заболевания и болезни крови могут уменьшить доставку кислорода к периферическим нервам и быстро привести к серьезному повреждению или гибели тканей нерва (к примеру, острая гипоксия мозга приводит к инсульту). Диабет часто приводит к сужению кровеносного сосуда. Различные формы васкулита часто приводят к утолщению стенки сосуда и уменьшения диаметра сосудов за счет рубцовой ткани. Эту категорию повреждения нервов, в котором повреждены изолированные нервы в различных областях, называют мультифокальная мононевропатией.
Заболевания соединительной ткани и хроническое воспаление могут вызвать прямое или косвенное повреждение нервов. Когда окружающие нервы слои тканей находятся в длительном воспалительном процессе, то воспаление может затронуть и непосредственно волокна нерва. Хроническое воспаление также приводит к прогрессивной деструкции соединительной ткани, подвергая волокна нерва, большему риску компрессии и инфицирования. Суставы при воспалении могут отекать и вовлекать нервы, причиняя боль.
Рак и доброкачественные опухоли могут прорастать и оказывать деструктивное действие на нервы. Опухоли также могут образоваться непосредственно из клеток ткани нерва. Достаточно нередко полинейропатия связана с нейрофиброматозом, генетическим заболеваниям, при котором происходит образование множественных доброкачественных опухолей из тканей нерва. Формирование невромы может быть одним элементом из регионального болевого синдрома или синдромом симпатической рефлекторной дистрофии, который может быть вызван травматическими причинами или хирургической травмой. Паранеопластический синдром, группа редких дегенеративных нарушений, которые вызваны реакцией иммунной системы человека на злокачественную опухоль, также может косвенно вызвать множественное повреждение нервов. Повторное стрессовое воздействие часто приводит к компрессионным невропатиям. Кумулятивное повреждение может появиться вследствие повторных чрезмерных движений, которые требуют сгибания любой группы суставов в течение длительного периода времени. В результате таких движений может возникнуть воспаление и отек сухожилия и мышц что может привести к сужению каналов через которые проходят некоторые нервы. Такие повреждения нередки во время беременности, вероятно, потому что увеличение веса и задержка жидкости также сужают каналы нервов.
Токсические вещества могут также вызвать повреждение периферических нервов. У люди, которые подверглись воздействию тяжелых металлов (мышьяк, свинец, ртуть, таллий), производственных токсинов, или экологических токсинов часто развиваются невропатии. У определенных препаратов для лечения от рака, противосудорожных препаратов, противовирусных средств, антибиотиков есть побочные эффекты, которые могут включать повреждение периферических нервов, что иногда является протипоказанием для их длительного применения.
Инфекции и аутоиммунные нарушения могут вызвать периферическую невропатию. Вирусы и бактерии, которые могут воздействовать на ткани нерва, включают опоясывающий лишай, вирус Эпштейн-Барра, вирус цитомегалии, и другие разновидности вирусов герпеса. Эти вирусы избирательно повреждают сенсорные нервы, вызывая приступообразные острые боли. Постгерпетическая невралгия часто встречается после эпизода опоясывающего лишая и может быть очень болезненной.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), также вызывает значительное повреждение в центральной и периферической нервной системе. Вирус может вызвать несколько различных форм невропатии, каждая из которых четко связана с определенной стадией иммунодефицита. Быстро прогрессирующая, болезненная полинейропатия, с вовлечением рук и ног, часто является первым клиническим симптомом ВИЧ-инфекции.
Вирусные и бактериальные инфекции могут также вызвать вторичное повреждение нервов, способствую возникновению вызывая аутоиммунных нарушений, при которых происходит агрессия иммунной системы против собственных тканей. Аутоиммунные процессы, как правило, вызывают деструкцию миелиновых оболочек нервов или аксонов (волокон нерва).
Диагностика
Диагностирование периферической невропатии подчас бывает трудным, в связи с вариабельностью симптомов. Нередко требуется полное неврологическое обследование, включая: симптомы пациента, профессию, социальные привычки, наличие любых токсинов, наличие хронического алкоголизма, возможность наличия ВИЧ или другой инфекционной болезни, и наличие в анамнезе родственников с невропатией, проведение анализов, которые могут идентифицировать причину невропатии, и проведение обследований позволяющих определить степень и тип повреждения нервов.
Общее обследование тесты и анализы могут выявить наличие повреждения нервов вследствие системного заболевания. Анализы крови могут диагностировать диабет, дефицит витаминов, печеночную или почечную недостаточность, другие нарушения обмена веществ, и признаки патологической активности иммунной системы. Экспертиза цереброспинальной жидкости, которая циркулирует в головном и спинном мозге, может выявить патологические антитела, связанные с невропатией. Более узкоспециализированные анализы могут выявить болезни крови или сердечнососудистые заболевания, заболевания соединительных тканей, или злокачественные образования. Тесты на мышечную силу выявление признаком судорожной активности мышц или фасцикуляций могут указывать на повреждение моторных нейронов. Оценка способности пациента восприятия вибрации, мягкого прикосновения, положение тела (проприорецепция), температурную и болевую чувствительность помогает определить повреждение сенсорных волокон как больших, так и малых сенсорных волокон. На основе результатов неврологического осмотра, физического осмотра, подробной истории заболевания может быть назначены дополнительные тесты и обследования для уточнения диагноза.
Компьютерная томография, является атравматичным, безболезненным исследованием, которое дает возможность визуализировать органы костные мягкие ткани. Компьютерной томографии может выявить костные или сосудистые изменения опухоли головного мозга кисты грыжи межпозвоночного диска, энцефалит, спинальный стеноз (сужение спинномозгового канала), и другие нарушения.
Магнитно-резонансная томография (ЯМР или МРТ) может исследовать состояние мышцы ее размер, выявить замену ткани мышцы жировой тканью, и определить, было ли компрессионное воздействие на нервное волокно. Аппараты МРТ создают сильное магнитное поле вокруг тела. Радиоволны проходят через тело и вызывают резонанс, который может быть фиксирован под различными углами в пределах тела. Компьютер обрабатывает этот резонансный эффект и преобразует в трехмерное изображение.
Лечение
Методов лечения наследственных периферических невропатий не существует. Однако есть методы лечения для многих других форм. Вначале проводится лечение причины заболевания и проводится симптоматическое лечение. У периферических нервов есть способность регенерировать, в том случае если сохранена сама нервная клетка. Симптоматику можно нивелировать, и устранение причин определенных форм невропатии часто может предотвратить повторное повреждение.
Системные заболевания часто требуют более комплексного лечения. Строгий контроль над уровнем глюкозы в крови, как показали исследования, уменьшает нейропатические симптомы и помогает пациентам с диабетической невропатией избежать дальнейшего повреждения нервов. Воспалительные и аутоиммунные заболевания, приводящие к невропатии, можно лечить несколькими способами. Иммунодепрессанты, такие как преднизон, циклоспорин, или имуран могут быть очень эффективными. Процедура плазмофереза, при которой происходит очистка крови от иммунных клеток и антител, может уменьшить воспаление или подавить активность иммунной системы. Большие дозы иммуноглобулинов, которые функционируют как антитела, также могут подавить патологическую активность иммунной системы. Но невропатическая боль трудно поддается лечению. Умеренная боль может иногда облегчаться анальгезирующими средствами. Некоторые препараты (применяемые для лечения других заболеваний) оказались полезными для многих пациентов, страдающих от тяжелых форм хронической невропатической боли. Они включают Мексилитин, лекарство, созданное для лечения нарушения сердечного ритма (но иногда вызывающее выраженные побочные действия); некоторые противоэпилептические средства, включая габапентин, фенитоин, и карбамазепин; и некоторые виды антидепрессантов, включая трициклические, такие как амитриптилин. Инъекции местных анестетиков, таких как лидокаин или использование пластырей, содержащие лидокаин, могут облегчить сильную боль. В самых тяжелых случаях болей можно хирургически разрушить нервы; однако, результаты являются подчас временными, и процедура может привести к осложнениям.
Ортопедические изделия могут помочь уменьшить боль и уменьшить воздействие физической инвалидности. Различные ортезы для руки или ноги могут компенсировать слабость мышцы или уменьшить компрессию нерва. Ортопедическая обувь может улучшить нарушения походки, и помочь предотвратить травмы стопы у людей со снижением восприятия боли.
Хирургическое вмешательство часто может обеспечить непосредственное облегчение при мононейропатиях, вызванных ущемлением нерва или компрессией. Удаление грыжи диска вызывает декомпрессию корешка. При удалении опухолей тоже уменьшается воздействие опухолевой ткани на нервы. Кроме того, декомпрессия нерва может быть достигнута с помощью релизинга связок и сухожилий.
Миелин и его роль в работе нейрона
Нервная система выполняет важнейшие функции в организме. Она отвечает за все действия и мысли человека, формирует его личность. Но вся эта сложная работы была бы невозможна без одной составляющей — миелина.
Миелин – это вещество, образующее миелиновую (мякотную) оболочку, которая отвечает за электроизоляцию нервных волокон и скорость передачи электрического импульса.
Анатомия миелина в строении нерва
Главная клетка нервной системы – нейрон. Тело нейрона называется сома. Внутри нее находится ядро. Тело нейрона окружено короткими отростками, которые называются дендриты. Они отвечают за связь с другими нейронами. От сомы отходит один длинный отросток – аксон. Он несет импульс от нейрона к другим клеткам. Чаще всего на конце он соединяется с дендритами других нервных клеток.
Всю поверхность аксона покрывает миелиновая оболочка, которая представляет собой отросток клетки Шванна, лишенный цитоплазмы. По сути, это несколько слоев клеточной мембраны, обернутые вокруг аксона.
Шванновские клетки, обволакивающие аксон, разделяются перехватами Ранвье, в которых отсутствует миелин.
Функции
Основными функциями миелиновой оболочки являются:
Как работают импульсы
Нервные клетки изолированы благодаря своей оболочке, но все же взаимосвязаны между собой. Участки, в которых клетки соприкасаются, называются синапсы. Это место, где встречаются аксон одной клетки и сома или дендрит другой.
Электрический импульс может передаваться внутри одной клетки или от нейрона к нейрону. Это сложный электрохимический процесс, который основан на перемещении ионов через оболочку нервной клетки.
В спокойном состоянии внутрь нейрона попадают только ионы калия, а ионы натрия остаются снаружи. В момент возбуждения они начинаются меняться местами. Аксон положительно заряжается изнутри. Затем натрий перестает поступать через мембрану, а отток калия не прекращается.
Изменение напряжения из-за движения ионов калия и натрия называется «потенциал действия». Он распространяется медленно, но миелиновая оболочка, обволакивающая аксон, ускоряет это процесс, препятствуя оттоку и притоку ионов калия и натрия из тела аксона.
Проходя через перехват Ранвье, импульс перескакивает с одного участка аксона на другой, что и позволяет ему двигаться быстрее.
После того, как потенциал действия пересекает разрыв в миелине, импульс останавливается, и возвращается состояние покоя.
Такой способ передачи энергии характерен для ЦНС. Что касается вегетативной нервной системы, в ней часто встречаются аксоны, покрытые малым количеством миелина или вообще не покрытые им. Скачки между шванновскими клетками не осуществляются, и импульс проходит гораздо медленнее.
Состав
Миелиновый слой состоит из двух слоев липидов и трех слоев белка. Липидов в нем гораздо больше (70-75%):
Большое содержание жиров обусловливает белый цвет миелиновой оболочки, благодаря чему нейроны, покрытые ей, называются «белым веществом».
Белковые слои тоньше липидных. Содержание белка в миелине – 25-30%:
Существуют простые и сложные белки нервной ткани.
Роль липидов в строении оболочки
Липиды играют ключевую роль в строении мякотной оболочки. Они являются структурным материалом нервной ткани и защищают аксон от потери энергии и ионных потоков. Молекулы липидов обладают способностью восстанавливать ткани мозга после повреждений. Липиды миелина отвечают за адаптацию зрелой нервной системы. Они выступают в роли рецепторов гормонов и осуществляют коммуникацию между клетками.
Роль белков
Немаловажное значение в строении миелинового слоя имеют молекулы белков. Они наряду с липидами выступают в роли строительного материала нервной ткани. Их главной задачей является транспортировка питательных веществ в аксон. Также они расшифровывают сигналы, поступающие в нервную клетку и ускоряют реакции в ней. Участие в обмене веществ – важная функция молекул белка миелиновой оболочки.
Дефекты миелинизации
Разрушение миелинового слоя нервной системы – очень серьезная патология, из-за которой происходит нарушение передачи нервного импульса. Она вызывает опасные заболевания, зачастую несовместимые с жизнью. Существуют два типа факторов, влияющие на возникновение демиелинизации:
Почему происходит разрушение
Наиболее частыми причинами разрушения мякотной оболочки являются:
Заболевания вследствие демиелинизации
Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы:
Демиелинизирующие заболевания периферической нервной системы:
Это лишь часть заболеваний, возникающих из-за разрушения миелинового слоя. Симптомы в большинстве случаев схожи. Точный диагноз можно поставить лишь после проведения компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Немаловажную роль в постановке диагноза играет уровень квалификации врача.
Принципы лечения дефектов оболочки
Заболевания, связанные с разрушением мякотной оболочки, очень сложно лечить. Терапия направлена в основном на купирование симптомов и остановку процессов разрушения. Чем раньше диагностировано заболевание, тем больше шансов остановить его течение.
Возможности восстановления миелина
Благодаря своевременному лечению можно запустить процесс восстановления миелина. Однако, новая миелиновая оболочка не будет так же хорошо выполнять свои функции. Кроме того, болезнь может перейти в хроническую стадию, а симптомы сохранятся, лишь слегка сгладятся. Но даже незначительная ремиелинизация способна остановить ход болезни и частично вернуть утраченные функции.
Современные лекарственные средства, направленные на регенерацию миелина более эффективны, но отличаются очень высокой стоимостью.
Терапия
Для лечения заболеваний, вызванных разрушением миелиновой оболочки, используются следующие препараты и процедуры:
Прогноз по заболеваниям
В настоящее время лечение демиелинизации не дает стопроцентного результата, но учеными активно ведутся разработки лекарственных средств, направленных на восстановление мякотной оболочки. Исследования проводятся по следующим направлениям:
Возможно, в скором времени заболевания, связанные с разрушением миелина, перестанут быть неизлечимыми.
Рассеянный склероз
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ – это заболевание при котором происходят процессы разрушения миелиновой оболочки вокруг нервных волокон, находящихся в тех или иных участках головного и спинного мозга человека с образованием очагов демиелинизации.
В основе этого заболевания лежат процессы очагового разрушения миелиновой оболочки вокруг нервного волокна преобладающие над процессами восстановления миелиновой оболочки в определенных участках головного и спинного мозга с последующим образованием очагов склероза. Изначально нужно подчеркнуть, что процессы образования и разрушения миелиновой оболочки вокруг нервных волокон, в норме происходят постоянно в любом организме человека. Эти процессы необходимы и постоянно повторяются по мере роста нервных волокон в длину, либо их утолщения в ширину.
В процессе жизнедеятельности организма по нервным волокнам проходит все большее количество нервных импульсов, следовательно нагрузка на нервные волокна возрастает. Поэтому в организме человека постоянно, в следствии увеличения нагрузки на нервные волокна, происходит процесс увеличения количества нервных волокон, а также их качественное изменение, в виде утолщение уже имеющихся.
Этот постоянно происходящий естественный процесс в организме человека требует увеличения и ускорения образования и разрушения миелиновой оболочки вокруг нервных волокон. Процессы увеличения количества и качества нервных волокон в головном и спинном мозге человека наиболее усиленно происходят в тех участках его, где более всего возрастает функциональная нагрузка.
Поэтому в тех участках головного и спинного мозга, которые больше подвержены физиологическим процессам жизнедеятельности, и возникают очаги демиелинизации вокруг нервных волокон при рассеянном склерозе. В веществе головного и спинного мозга вокруг нервного волокна происходит разрушение миелиновой оболочки и создание ее снова.
Если не будет происходить физиологический процесс разрушения и восстановления миелиновой оболочки вокруг нервного волокна в процессе жизнедеятельности организма, то – это приведет впоследствии к сдавливанию его собственной миелиновой оболочкой. Сдавливание миелиновой оболочкой нервного волокна приведет к его гибели, так как она, миелиновая оболочка, автоматически нарушает его физиологическое функционирование и жизнедеятельность.
Из вышеизложенного выходит, что процесс образования и разрушения миелиновой оболочки вокруг нервного волокна контролируется на уровне гена и реализуется в виде памяти мозгового центра с функционированием физиологического безусловного рефлекса. Следовательно, процесс разрушения миелиновой оболочки вокруг нервного волокна без команды из мозгового центра и участка гена, который за него отвечает, не может происходить.
С гена, как с матрицы, закодированная информация о заболевании, в строго определенный промежуток времени жизни человека, начинает считываться. Считанная информация с участка гена о заболевании начинает замещать, существовавший до этого физиологический безусловный рефлекс на вновь сформированный патологический доминирующий безусловный рефлекс в кольцевой цепи памяти мозгового центра памяти.
Происходит постепенное замещение в кольцевой цепи памяти существовавшего ранее физиологического безусловного рефлекса на вновь сформированный патологический доминирующий безусловный рефлекс. Это приводит к постепенному изменению физиологической информации в мозговом центре памяти и замещение ее новой, несущей информацию о развитии заболевания.
С мозгового центра памяти патологическая информация поступает в периферический центр автоматизма, где начинает переформировывать существовавший до возникновения заболевания физиологический безусловный рефлекс на патологический доминирующий безусловный рефлекс под влиянием которого происходит изменение уравновешенности симпатической и парасимпатической нервной системы. От разного процентного преобладания патологического доминирующего безусловного рефлекса над физиологическим безусловным рефлексом зависит скорость развития болезни и тяжесть ее клинического проявления.
Разное процентное преобладание патологического доминирующего безусловного рефлекса над физиологическим безусловным рефлексом приводит к разной степени разбалансированности симпатической и парасимпатической нервной системы. Измененная в разной степени уравновешенность симпатической и парасимпатической нервной системы постепенно приводит к изменению трофики нервных волокон в очаге поражения, а также к нарушению образования миелиновых оболочек вокруг них, что все вместе приводит к образованию очагов демиелинизации и появлению симптомов заболевания.
Рассеянный склероз – это заболевание, которое проявляется примерно в определенном периоде жизни человека это возраст от 14 до 40 лет. Имеются случаи возникновения этого заболевания в более ранние и более поздние возрастные сроки. Начало болезни чаще медленное, незаметное, моносимптомное, но иногда рассеянный склероз возникает остро и проявляется сразу множественной неврологической симптоматикой.
Наиболее часто первыми симптомами заболевания являются признаки поражения зрительного нерва: ощущение нечеткости изображения, преходящая слепота, снижение остроты зрения, скотомы. Заболевание может начаться глазодвигательными расстройствами (диплопия, косоглазие), непостоянными вначале пирамидными симптомами (центральным моно-, геми- или парапарез с высокими сухожильными сухожильными или периостальными рефлексами, клонусами стоп, патологическими рефлексами), мозжечковыми нарушениями (шаткость при ходьбе, возникающая в основном при плохом освещении в вечернее время, интенционное дрожание), расстройствами чувствительности в конечностях (онемение, парестезии).
Значительно реже первыми признаками болезни могут быть невротические расстройства, нарушение функции тазовых органов (задержка мочеиспускания, императивные позывы), вегето-сосудистая дистония, поражения лицевого, тройничного нервов и нервов бульбарной группы. Как отражение вегетативно-эндокринных расстройств у женщин отмечается нарушение менструального цикла, у мужчин – импотенция. Характерным ранним (но не обязательным) признаком заболевания является снижение или исчезновение брюшных рефлексов.
Психопатические изменения появляются в более поздних стадиях болезни, чаще в виде эмоциональной неустойчивости, эйфории или депрессии, раздражительности, вялости, апатии, снижения интеллекта различной степени выраженности вплоть до деменции. Эпилептические припадки при рассеянном склерозе наблюдаются редко.
Различают следующие клинические формы заболевания: церебральную, цереброспинальную и спинальную, а также мозжечковую, оптическую и стволовую. Примерно в половине всех случаев встречается цереброспинальная форма, характеризующаяся многоочаговостью поражения уже в начальной стадии заболевания, с симптомами поражения мозжечковых и пирамидных образований в головном и спинном мозге, а также поражение зрительной глазодвигательной, вестибулярной и других систем.
Спинальная форма характеризуется симптомами поражения спинного мозга на различных уровнях. Ведущими в клинической картине являются нижний спастический парапарез, различной степени выраженности тазовые расстройства, нарушения чувствительности.
Мозжечковая форма чаще проявляется как стволово-церебеллярная, реже – чисто церебеллярная. Возникают атаксия, интенционное дрожание в верхних и нижних конечностях, адиадохокинез, дисметрия, расстройство почерка, скандированная речь, горизонтальный, вертикальный, ротаторный крупноразмашистый нистагм. В далеко зашедших стадиях интенционное дрожание становится иногда резко выраженным и приобретает характер гиперкинеза, который более заметен в руках и ногах, менее – в туловище и голове. Выраженное дрожание позволило выделить эти случаи в гиперкинетическую форму рассеянного склероза.
При оптической форме ведущим клиническим синдромом является снижение остроты зрения, которое через некоторое время проходит полностью самостоятельно. В дальнейшем аналогичные явления могут развиваться в другом глазу. Реже происходит одновременно снижение зрения на оба глаза. При офтальмоскопическом обследовании выявляются признаки ретробульбарного неврита: побледнение диска зрительного нерва, особенно его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвета), скотомы.
Стволовая форма рассеянного склероза протекает с быстро прогрессирующим течением. У всех больных этой формой заболевание развивается остро при нормальной или повышенной температуре тела в течении 1 – 2 суток. На фоне головной боли, нередко сопровождающейся рвотой, выявляется ряд симптомов поражения ствола головного мозга и мозжечка.
Лабораторные исследования. В крови наиболее часто обнаруживаются лейкопения, лимфопения, нейтропения, в стадии обострения – лимфоцитоз, эозинофилия. При исследовании цереброспинальной жидкости у половины больных в стадии обострения определяется небольшое повышение уровня белка и умеренный плеоцитоз (15 – 20 клеток в 1 мкл), также уровня иммуноглобулинов классов G, M, A. В стадии обострения и при прогрессирующем течении заболевания отмечается снижение абсолютного количества Т-лимфоцитов в сыворотке крови, изменение процентного соотношения Т- и Б-клеток в сторону уменьшения Т-лимфоцитов.
В период клинической ремиссии происходит нормализация общего количества лейкоцитов, Т- и Б-лимфоцитов, возвращается к норме процентное содержание Т- и Б-клеток, хотя абсолютное содержание Т-клеток остается пониженным. Одержание различных иммуноглобулинов (особенно G и М) в стадии ремиссии, как и при обострении, повышено. Компьютерная томография позволяет выявить субклинические очаги поражения, локализацию патологического процесса.
Процесс лечения этого заболевания включает в себя следующие задачи:
Первое – это прекращение процесса разрушения миелиновой оболочки вокруг еще не поврежденных нервных волокон за счет уравновешивания взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы.
Второе – это восстановление в памяти мозгового центра команды на создание миелиновой оболочки вокруг нервного волокна за счет восстановления физиологического безусловного рефлекса, функционировавшего до возникновения болезни, и уничтожение патологического доминирующего безусловного рефлекса, поддерживающего развитие этого заболевания.
Как показывает практика безмедикаментозного лечения рассеянного склероза, у больных наступает прежде всего остановка развития этой болезни. Затем вступает в силу более длительный процесс восстановления очагов демиелинизации головного мозга, за счет еще не успевших погибнуть нервных волокон в нем.
Восcтановление очагов демиелинизации в головном мозге человека возможно с периферии очага на центр, что и подтверждено соответствующими компьютерными М. Р. Т. снимками головного мозга.
Очаги демиелинизации головного мозга человека уменьшаются в диаметре, но не до конца из-за уже возникшего их склерозирования. Все зависит от того в какой стадии заболевания больной обратился за помощью. Следует разделить, в очагах, участки демиелинизации и очаги склероза.
Демиелинизированные участки нервных волокон подлежат восстановлению, за исключением тех, которые уже начали склерозироваться. Склерозированные участки мозгового вещества в очаге демиелинизации восстановлению не подлежат. Миелиновая оболочка вокруг нервного волокна участвует не только в ускорении проведения нервных импульсов, но и в его трофике. Как правило развитие данного заболевания проходит следующие стадии заболевания. Первая стадия заболевания – это начальный период заболевания. Вторая стадия заболевания – это период развития заболевания, который протекает довольно длительный период времени, и при котором, периоды обострения заболевания сменяются периодами ремиссии.
На первой стадии заболевания в веществе головного или спинного мозга появляется один или несколько очагов демиелинизации. Эти очаги демиелинизации имеют тенденцию к восстановлению миелиновой оболочки вокруг нервного волокна находящегося в очаге, но не в полном объеме.
Клинически это проявляется сначала появлением многообразия симптомов заболевания, в зависимости от размеров, количества и качества очагов поражения головного и спинного мозга. Затем эти симптомы болезни начинают постепенно уменьшаться, иногда до практически полного исчезновения. Это связано с тем, что очаги демиелинизации в головном и спинном мозге начинают уменьшаться до определенных размеров, но как правило не до конца, за счет постепенного восстановления миелиновой оболочки вокруг нервных волокон.
А в центре очагов демиелинизации начинают формироваться очаги склероза, которые репарации уже не подлежат. Очаги склероза появляются из-за того, что центральные участки очагов демиелинизации били подвержены более длительному и стойкому нарушению трофики нервных волокон, что автоматически приводит к их гибели. Затем, через определенный промежуток времени, наступает вторая стадия, стадия развития заболевания.
Эта стадия заболевания имеет ремитирующий характер и протекает длительный промежуток времени, при которой, с каждым последующим обострением заболевания, его симптомы проявления начинают увеличиваться, как качественно так и количественно. После каждого обострения старые очаги демиелинизации нервных волокон все больше превращаются в очаги склероза и параллельно происходит появление все больше новых очагов.
Симптомы заболевания, по мере его развития, становятся все более и более стойкими, менее подверженными репаративным процессам. Количество этих симптомов возрастает, клиническое состояние больных ухудшается. Из вышеприведенного можно сделать вывод, чем раньше больной получает специфическое лечение, тем с меньшим количеством клинических симптомов прекращается развитие этого заболевания.
При проведении лечения клинические симптомы заболевания начинают исчезать в обратной последовательности, но не до конца. Тот симптом заболевания, который возник последним начинает уходить первым. Но процесс восстановления занимает длительный промежуток времени и происходит не до конца.
Первые симптомы заболевания начинают уходить во время и после так называемого «обострения». Вначале происходит уменьшение тонуса в пораженных конечностях, затем начинает постепенно увеличиваться амплитуда их движений и начинает восстанавливается координация движений в них. С течением определенного периода времени лечения начинает уменьшаться атаксия, затем начинает исчезать, так называемая сетка в полях зрения. У больного человека исчезает двоение в глазах, улучшается координация движений в руках и ногах. Заболевание начинает уходить постепенно, но не до конца, при условии правильного лечения.
Чем меньше болезнь успела поразить участков головного и спинного мозга человека и чем раньше больной человек обратился за соответствующим специфическим лечением, тем меньше клинические проявления заболевания, тем быстрее у больного происходит уменьшение клинической симптоматики заболевания, но как правило не до полного исчезновения из-за успевших возникнуть очагов склероза.
Практика лечения больных с Рассеянным Склерозом показывает, что сроки лечения таких больных требуют от года и более времени, при условии ежедневного лечения. Лечение таких больных требуют долгого и упорного труда, как со стороны врача так и терпения и упорства со стороны больного человека, другим способом это заболевание победить невозможно.
Метод лечения основан на теории нервных рефлексов разработанных профессорами Павловым и Сеченовым. Организм человека, в прочем как и любого живого существа, в основе своей, имеет рефлекторную дугу, которая управляет автоматически всеми процессами жизнедеятельности. При помощи физиологической безусловной рефлекторной дуги информация о его функции, в норме, от мозгового центра памяти передается к работающему органу. Этот орган четко выполняет поступившую команду. Информация о выполненной команде, в виде произведенной работы органом, передается в мозговой центр памяти, контролирующий и управляющий функцией этого органа. Информация о выполненной команде органом сверяется с контрольной, которая находится в памяти мозгового центра.
Если имеются нарушения или отклонения в ней, то происходит рекогносцировка. Восстановленная информация в виде восстановленного физиологического безусловного рефлекса передается работающему органу. Работающий орган восстанавливает свою функцию и информация о выполненной функции снова передается в центр управления его жизнедеятельностью. Так рабочий цикл передачи информации находится в закольцованном состоянии в виде рефлекторной дуги.
Периодически происходит сверка участком гена о правильности информации записанной в памяти мозгового центра, отвечающего за работу данного органа. И если в гене появляются изменения, то они немедленно передаются в память мозгового центра, так происходит изменение мозговой памяти в виде формирования патологического доминирующего безусловного рефлекса.
Появление новой информации в мозговом центре чаще всего говорит о начале возникновения заболевания, если до этого информация была физиологичная, в результате чего рабочий орган ранее работавший физиологически начинает изменять свою функцию. Но, патологический безусловный рефлекс можно изменить целенаправленно воздействуя через периферическую рефлекторную дугу стимулирующими воздействиями строгого направления.
Следовательно, патологический доминирующий безусловный рефлекс начинает постепенно уменьшаться. Если длительно поддерживать информацию в нервном центре в сторону физиологического безусловного рефлекса, не несущего информации о заболевании, то в нем всегда будет поддержанная информация о физиологическом функционировании органа. Ген несущий информацию о заболевании, пытаясь корректировать физиологический безусловный рефлекс в сторону его изменения, будет постоянно получать обратную физиологичную информацию о выполненной работе, что в конечном итоге включит процесс автоматического восстановления гена и физиологической информации заложенной в нем.
Это и есть механизм изменения самого гена. Другими словами, постепенное поддерживание условным рефлексом физиологического безусловного рефлекса и одновременное разрушение патологического безусловного рефлекса, приводит к восстановлению количественных и качественных показателей физиологического безусловного рефлекса.
Длительное разрушение доминирующего патологического безусловного рефлекса с помощью влияния условного рефлекса в сторону исчезновения информации о болезни в нем, постепенно приводит к восстановлению физиологической генетической информации в гене и, как следствие, исчезновение заболевания как такового и любой информации о нем. Так излечиваются все болезни.