Выраженный церебрастенический синдром у взрослых что это
Церебрастенический синдром (ЦАС)
Церебрастенический синдром (ЦАС) – симптомокомплекс, включающий в себя неврологические и психические нарушения, возникающие вследствие органического поражения головного мозга.
Причины
Причинами ЦАС могут быть перенесенные нейроинфекции, черепно-мозговые и родовые травмы, инсульты, патологии внутриутробного развития человека (гипоксия, недоношенность), атеросклероз, интоксикация.
Симптомы
Сниженная функциональная активность мозга проявляется у пациента в апатии, сонливости, сниженной работоспособности, повышенной утомляемости, снижении памяти, головных болях, эмоциональной нестабильности. Возможно появление вегетативных симптомов: колебание давления, потливость, метеочувствительность, нарушение терморегуляции (непереносимость жары и духоты), бессонница.
Диагностика
Диагностику и диагноз устанавливает врач невролог или психиатр. Из инструментальных методов используют ЭЭГ, УЗДГ сосудов шеи, КТ или МРТ головного мозга. Диагностика направлена на определение причины, которая привела к развитию ЦАС.
Лечение
Терапия подбирается индивидуально, в соответствии с патологией, лежащей в основе ЦАС. Лечение должно быть комплексным, включать в себя как фармакотерапию, так и психотерапию, а также нормализацию питания и образа жизни.
В случае если повреждены высшие психические функции мозга (внимание, речь, память), необходимо пройти восстановительное обучение с нейропсихологом или логопедом. Психотерапевтические мероприятия направлены на оптимизацию социальных контактов (в семье, на работе, учебе). Рекомендуются также различные мероприятия по укреплению нервной и сосудистой систем: рефлексотерапия, остеопатическое лечение, массаж, лечебная физкультура.
Выраженный церебрастенический синдром у взрослых что это
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Ваша заявка принята!
Благодарим за обращение.
В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.
Церебрастенический синдром: причины, симптомы, диагностика
Слабость головного мозга при церебрастеническом синдроме (ЦАС) развивается из-за сложного симптомокомплекса органических внутримозговых нарушений.
Патология характерна для детей. Проявляется нарушением продолжительность сна и бодрствования, комплексом сопутствующих осложнений. Из-за увеличенного пребывания в сонном состоянии снижается активность работоспособность.
Своевременное выявление на МРТ головного мозга в СПб, грамотное лечение, правильное отношение к больному ребенку со стороны близких людей позволяет снизить скорость прогрессирования.
Нужно учитывать вероятность появления ЦАС не только внутриутробно, после рождения, но и во время роста. Детская мозговая ткань на всех этапах подвержена влиянию неблаготворных факторов, так как находится в фазе постоянного формирования.
Церебрастения у взрослых возникает из-за влияния окружающей среды, болезней мозга (гипоксия, микроинсульт, артериовенозная мальформация).
Разнообразие симптомов не позволяет провести своевременную диагностику. Практика показывает возможность коррекции легких проявлений ЦАС у детей при своевременном выявлении. Родители считают, что ребенок «перерастет» состояние – это большая ошибка. Мозговые нарушения прогрессируют, размеры поражения увеличиваются.
Если причиной нозологии является инфекция, нужно принимать антибактериальные препараты. Уничтожение возбудителя вернет физиологическое функционирование мозга.
Классификация церебрастенического синдрома по МКБ 10
Группа мозговых заболеваний с первичным поражением, вторичные формы согласно международной классификации заболеваний относится к группе «F». Категория также включает гормональные, воспалительные, соматические нозологии. Церебральное повреждение обусловлено злоупотреблением алкоголем, влиянием психоактивных веществ.
Дифференцировать группы нозологий сложно вначале развития из-за разнообразной незначительной симптоматики.
Причины возникновения ЦАС
У взрослых этиологическим фактором патологии является атеросклеротическая и посттравматическая церебрастения. Скопление жировых скоплений внутри просвета мозговых сосудов провоцирует нарушения кровотока. С течением времени пристеночные бляшки накапливают кальций, становятся плотными. Устранить блокаду церебральной микроциркуляции при атерокальцинозе помогает только хирургическая операция. Операция по стентированию или шунтированию сосуда предполагает удаление поврежденной части с заменой участка искусственным протезом.
Посттравматический церебрастенический синдром после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) обусловлен компрессией головного мозга гематомой, костным фрагментом, инородными телами. Отсутствие переломов черепной коробки не означает нормальное состояние церебральной паренхимы. В момент удара происходит смещение головного мозга. Противоудар с противоположной стороны обуславливает разрыв сосудов, геморрагическое пропитывание тканей.
Причины возникновения ЦАС у детей:
Самые частые причины церебрастенического синдрома в разные возрастные промежутки:
Хрупкая нервная ткань ребенка чувствительна к нехватке кислорода. Длительная гипоксия приводит к ишемическим изменениям, нарушению кровоснабжения, гибели паренхимы.
Первые признаки церебрастенического синдрома
Заподозрить ЦАС у взрослых позволяют ранние проявления:
Вегето-сосудистая дистония сопровождается изменением баланса между симпатическим и парасимпатическим звеном центральной нервной системы (ЦНС). Проявляется нозология покраснением кожных покровов, дисбалансом иннервации внутренних органов с повышением частоты сердечных сокращений, дыхательных движений.
Симптомы церебрастенического синдрома у взрослых
Постоянное чувство усталости с нарушением работоспособности, слабостью появляется после инсультов, инфарктов, церебральных инфекций.
Когнитивные нарушения при ЦАС:
Нехватка сил у взрослых прослеживается к обеду. Даже без физической активности человек хочет отдохнуть, появляется усталость, слабость. К симптоматике присоединяется избыточная потливость, признаки ВСД, бессонница, головные боли, колебания артериального давления.
Большинство видов черепно-мозговых травм бесследно не проходит. У взрослых людей активно развития сосудистые коллатерали, поэтому внутримозговое кровотечение небольших размеров частично компенсируется распределением крови. У детей артерии развиты слабо. Любое внешнее воздействие приводит к гибели части паренхимы. Активность восстановления зависит от размеров зоны гипоксии.
Распространенные симптомы церебрастении у взрослого человека:
Индивидуальные симптомы определяются вторичными заболеваниями. Нарушает церебральную микроциркуляцию сахарный диабет, метаболические расстройства (атеросклероз, подагра, антифосфолипидный синдром).
Проявления церебрастении подростков
Нарушение интеллектуальной сферы, обучения, затруднения письма и чтения, потеря аппетита – распространенные проявления у подростков. Церебрастенический синдром возникает после перенесенной инфекции, ЧМТ.
У детей с вегето-сосудистой дистонией на фоне ЦАС повышаются шансы энуреза, заикания, психозов. Настоящим препятствием становятся когнитивные нарушения, затрудняющие комфортное общение подростков со сверстниками.
В школе у ребят также появляются трудности:
Детям трудно длительно сидеть на уроках. Постоянная усталость приводит к потребности отдыха. Агрессия, гнев, раздражительность подростков провоцирует конфликтные ситуации с учителями, родственниками.
Обычно дети с ЦАС могут занимать делом не более двадцати минут, что делает невозможным посещение обычной школы. Осложняет состояние здоровья дополнительная вегетативная симптоматика – колебания давления, избыточная потливость, нарушения пищеварения.
Ранняя диагностика МРТ позволит выявить морфологические основы формирования синдрома церебрастении у взрослых, подростков и детей. При противопоказаниях, если возникает неоходимость делают компьютерную томографию с контрастом, но нужно учитывать радиационное облучение.
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Церебрастенический синдром: причины, лечение, симптомы у детей, взрослых, диагноз
Что такое церебрастенический синдром?
Что такое церебрастенический синдром?Церебрастенический синдром – это синдром, характеризующийся сочетанием астении с другими психическими и неврологическими нарушениями, развивающийся вследствие органических поражений головного мозга. Термин «церебрастенический синдром» происходит от латинского слова «cerebrum», которое означает «головной мозг», и греческого слова «astheneia», означающего «слабость, бессилие». Некоторые пациенты неправильно называют его «церебростенический синдром».
Церебрастенический синдром причины
Основные причины церебрастенического синдрома: инфекции (инфекционные заболевания, болезни), интоксикации, травмы головы, травмы головного мозга, сотрясение, ушиб головного мозга, в анамнезе перинатальная энцефалопатия (ПЭП), внутриутробная гипоксия (ишемия головного мозга, недостаток кислорода), минимальная мозговая дисфункция (ММД, синдром минимальной мозговой дисфункции, минимальная церебральная дисфункция), родовая травма. Диагноз церебрастенический синдром ставится таким врачом, как невролог, психоневролог, рефлексотерапевт, невропатолог, детский невролог.
Церебрастенический синдром симптомы у детей, у взрослых
У детей (ребенка, мальчиков, девочек), подростков (парней, девушек), взрослых (мужчин, женщин) могут наблюдаться следующие симптомы церебрастенического синдрома.
1. Непереносимость больших психических нагрузок.
2. Непереносимость больших физических нагрузок.
3. Повышенная утомляемость.
4. Истощаемость и неустойчивость внимания.
7. Эмоциональная неустойчивость.
8. Двигательная расторможенность.
9. Нарушения вегетативной регуляции.
10. Расстройства сна, поверхностный сон, раннее пробуждение, бессонница.
11. Расстройства аппетита, снижение аппетита, повышенный аппетит.
12. Вазомоторные реакции.
13. Повышенная потливость, гипергидроз.
15. Непереносимость жары.
16. Плохая переносимость езды в транспорте (машина, автомобиль, поезд, электричка, аэроэкспресс, метро), перелета на самолете.
17. Плохая переносимость изменения погоды, перемены погоды, перепадов атмосферного давления, высокое или низкое атмосферное давление, метеозависимость (метео зависимость).
18. Непереносимость яркого света, ребенок (дошкольник, школьник, мальчик, девочка), подросток (парень, девушка, юноша), взрослый (мужчина, женщина) обычно говорят, что слишком яркий свет.
19. Непереносимость громких звуков (слишком громкие звуки).
20. Непереносимость шума (якобы сильный шум).
21. Ребенка легко укачивает на качелях (укачивание), на аттракционе.
22. Ухудшение состояния, самочувствия во второй половине дня, после обеда, к концу рабочего дня, к концу недели, к концу учебной четверти (у школьников в школе, у гимназистов в гимназии, у лицеистов в лицее), к концу семестра (у студентов в вузе, институте, университете), у учеников к концу учебного года.
23. Снижение успеваемости в школе, плохая успеваемость (учитель ставит двойки и тройки, оценки «2» и «3»).
Школьники с выраженным церебрастеническим синдромом иногда способны продуктивно работать только 10 – 20 минут (мин). На фоне церебрастенического синдрома легко возникают различные неврозоподобные расстройства: невроз детского возраста, страхи, ночной энурез у мальчиков и девочек, у подростков, патохарактерологические реакции, заикание. Из-за того, что дети с церебрастеническим синдромом не могут долго сосредотачивать свое внимание, они хуже успевают, хуже запоминают учебный материал, отвлекаются во время уроков. Часто наблюдаются ошибки в письменных заданиях: пропуск букв, пропуски букв, недописывание букв (буквы), повторение букв, повторение слов.
Церебрастенический синдром лечение в России, Саратове
Сарклиник проводит лечение церебрастенического синдрома у детей и взрослых в Саратове, России. Комплексное лечение церебрастенического синдрома в России проводится с помощью комплекса инновационных методов.
Клинические варианты резидуально-органической недостаточности ЦНС
7.2. Клинические варианты резидуально-органической недостаточности ЦНС
Приведем краткое описание некоторых вариантов.
1) Церебрастенические синдромы. Описываются многими авторами. Резидуальные церебрастенические синдромы в главном сходны с астеническими состояниями другого генеза. Астенический синдром – не статическое явление, он, как и другие психопатологические синдромы, проходит в своем развитии определенные стадии.
На первой стадии преобладают раздражительность, впечатлительность, эмоциональная напряженность, неспособность расслабиться и ждать, торопливость в поведении до суетливости и, внешне, повышенная активность, продуктивность которой снижается из-за неспособности действовать спокойно, планомерно и расчетливо, – «усталость, не ищущая покоя» (Тиганов А.С., 2012). Это гиперстенический вариант астенического синдрома или астеногипердинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; и др.), его характеризует ослабление процессов торможения нервной деятельности. Астеногипердинамический синдром чаще является следствием ранних органических поражений головного мозга.
Вторую стадию развития астенического синдрома характеризует раздражительная слабость – примерно паритетное сочетание повышенной возбудимости с быстрой истощаемостью, утомлением. На этой стадии ослабление процессов торможения дополняется быстрым истощением процессов возбуждения.
В третьей стадии развития астенического синдрома преобладают вялость, апатия, сонливость, значительное снижение активности вплоть до бездеятельности – астено—адинамический вариант астенического синдрома или астеноадинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; Вишневский А.А., 1960; и др.). У детей он описан в основном в отдаленном периоде тяжелых нейро- и общих инфекций со вторичным поражением мозга.
Субъективно пациенты с церебрастенией испытывают тяжесть в голове, неспособность сосредоточиться, стойкое чувство усталости, переутомления или даже бессилия, которое нарастает под влиянием привычных физических, интеллектуальных и эмоциональных нагрузок. Обычный отдых, в отличие от физиологической усталости, пациентам не помогает.
У детей, указывает В.В. Ковалев (1979), чаще выявляется раздражительная слабость. При этом астенический синдром при резидуальной органической недостаточности ЦНС, т. е. собственно церебрастенический синдром, имеет ряд клинических особенностей. Так, явления астении у школьников особенно усиливаются при умственной нагрузке, при этом значительно снижаются показатели памяти, напоминая стертую амнестическую афазию в виде преходящего забывания отдельных слов.
При посттравматической церебрастении более выражены аффективные нарушения, наблюдается эмоциональная взрывчатость, чаще встречается сенсорная гиперестезия. При постинфекционной церебрастении среди аффективных расстройств преобладают явления дистимии: плаксивость, капризность, недовольство, иногда озлобленность, а в случаях ранней нейроинфекции чаще возникают нарушения схемы тела.
После перинатальных и ранних постнатальных органических процессов могут сохраняться нарушения высших корковых функций: элементы агнозии (трудности различения фигуры и фона), апраксия, нарушения пространственной ориентировки, фонематического слуха, что может стать причиной запоздалого развития школьных навыков (Мнухин С.С., 1968).
Как правило, в структуре церебрастенического синдрома обнаруживаются более или менее выраженные расстройства вегетативной регуляции, а также рассеянная неврологическая микросимптоматика. В случаях органического поражения на ранних стадиях внутриутробного развития нередко выявляются аномалии строения черепа, лица, пальцев, внутренних органов, расширение желудочков мозга и др. У многих пациентов отмечаются головные боли, усиливающиеся во второй половине дня, вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, чувство дурноты при езде на транспорте), выявляются признаки внутричерепной гипертензии (приступообразные головные боли и др.).
По данным катамнестического исследования (в частности, В.А. Коллегова, 1974), церебрастенический синдром у детей и подростков в большинстве случаев имеет регредиентную динамику с исчезновением в постпубертатном возрасте астенической симптоматики, головных болей, сглаживанием неврологической микросимптоматики и достаточно хорошей социальной адаптацией.
Могут возникать, однако, состояния декомпенсации, обычно это происходит в периоды возрастных кризов под влиянием учебных перегрузок, соматических заболеваний, инфекций, повторных ЧМТ, психотравмирующих ситуаций. Основными проявлениями декомпенсации являются усиление астенических симптомов, явлений вегетодистонии, особенно вазовегетативных расстройств (включая головные боли), а также появление признаков внутричерепной гипертензии.
2) Нарушения полового развития у детей и подростков. У пациентов с нарушениями полового развития достаточно часто выявляется резидуально-органическая неврологическая психиатрическая патология, но встречаются также процессуальные формы нервной и эндокринной патологии, опухоли, а также врожденные и наследственные нарушения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы, половых желез.
1. Преждевременное половое развитие (ППР). ППР – это состояние, характеризующееся у девочек появлением телархе (рост грудных желез) ранее 8 лет, у мальчиков – увеличением объема яичек (объем более 4 мл или длина более 2,4 см) ранее 9 лет. Появление указанных признаков у девочек 8–10 лет, а у мальчиков – 9–12 лет рассматривается как раннее половое развитие, которое чаще всего не требует какого-либо медицинского вмешательства. Различают следующие формы ППР (Бойко Ю.Н., 2011):
1.1. Истинное ППР. Обусловлено преждевременным началом импульсной секреции гонадолиберина и обычно бывает только изосексуальным (соответствует генетическому и гонадному полу), всегда только полным (имеет место последовательное развитие всех вторичных половых признаков) и всегда завершенным (у девочек наступает менархе, у мальчиков – вирилизация и стимуляция сперматогенеза).
Истинное ППР может быть идиопатическим (чаще встречается у девочек), когда нет явных причин ранней активации гипоталамо-гипофизарной системы, и органическим (чаще встречается у мальчиков), когда различные заболевания ЦНС приводят к стимуляции импульсной секреции гонадолиберина.
Основные причины органического ППС: опухоли головного мозга (глиома хиазмы, гамартома гипоталамуса, астроцитома, краниофарингиома), неопухолевые повреждения головного мозга (врожденные аномалии мозга, неврологическая патология, повышение внутричерепного давления, гидроцефалия, нейроинфекции, ЧМТ, хирургическое вмешательство, облучение головы, особенно у девочек, химиотерапия). Кроме того, поздно начатое лечение вирилизирующих форм врожденной гиперплазии коры надпочечников вследствие растормаживания секреции гонадолиберина и гонадотропинов, а также, что случается редко, длительно нелеченный первичный гипотиреоз, при котором высокий уровень тиролиберина стимулирует не только синтез пролактина, но и импульсную секрецию гонадолиберина.
Истинное ППР характеризуется последовательным развитием всех стадий пубертата, но только преждевременным, одновременным появлением вторичных эффектов действия андрогенов (акне, смена поведения, настроения, запах тела). Менархе, в норме наступающие не ранее чем через 2 года после появления первых признаков пубертата, может появляться гораздо раньше (через 0,5–1 год) у девочек с истинным ППР. Развитие вторичных половых признаков обязательно сопровождается ускорением темпов роста (более 6 см в год) и костного возраста (который опережает хронологический). Последний быстро прогрессирует и приводит к преждевременному закрытию эпифизарных зон роста, что в итоге влечет низкорослость.
Наиболее частые причины развития ложного ППР: у девочек – эстрогенсекретирующие опухоли яичников (гранулематозная опухоль, лютеома), кисты яичников, эстрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, экзогенное поступление гонадотропинов или половых стероидов; у мальчиков – вирилизирующие формы врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН), андрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, синдром Иценко-Кушинга, андрогенсекретирующие опухоли яичек, ХГ-секретирующие опухоли (в том числе часто в головном мозге).
Гетеросексуальное ложное ППР у девочек может быть при вирилизирующих формах ВГКН, андрогенсекретирующих опухолях яичников, надпочечников или печени, синдроме Иценко-Кушинга; у мальчиков – в случае опухолей, секретирующих эстрогены.
Клиническая картина изосексуальной формы ложного ППР та же, что и при истинном ППР, хотя несколько иной может быть последовательность развития вторичных половых признаков. У девочек могут иметь место маточные кровотечения. При гетеросексуальной форме происходит гипертрофия тканей, на которые направлено действие избыточного гормона, и атрофия тех структур, которые в норме обычно секретирует данный гормон в пубертате. У девочек имеют место адренархе, гирсутизм, акне, гипертрофия клитора, низкий тембр голоса, мужское телосложение, у мальчиков – гинекомастия и лобковое оволосение по женскому типу. При обеих формах ложного ППР всегда присутствуют ускорение роста и значительная прогрессия костного возраста.
При лечении истинного ППР используются аналоги гонадолиберина или гонадотропин-рилизинг-гормона (аналоги гонадолиберина в 50–100 раз активнее природного гормона) с целью подавить импульсную секрецию гонадотропных гормонов. Назначаются препараты пролонгированного действия, в частности диферелин (по 3,75 мг или 2 мл 1 раз в месяц в/м). В результате терапии снижается секреция половых гормонов, замедляется рост и приостанавливается половое развитие.
2. Задержка полового развития (ЗПР). Характеризуется отсутствием у девочек роста грудных желез в возрасте 14 лет и старше, у мальчиков – отсутствием роста в размерах яичек в возрасте 15 лет и старше. Появление первых признаков полового развития у девочек в возрасте от 13 до 14 лет, а у мальчиков – от 14 до 15 лет рассматривается как позднее половое развитие и не требует медикаментозного вмешательства. Если половое развитие началось своевременно, но менструации не наступают в течение 5 лет, говорят об изолированной задержке менархе. Если же речь идет об истинной задержке полового развития, это вовсе не означает наличия патологического процесса.
У 95% детей с ЗПР имеет место конституциональная задержка пубертата, в остальных 5% случаев ЗПР обусловлена скорее тяжелыми хроническими заболеваниями, чем первичной эндокринной патологией. Различаются: а) простая задержка пубертата; б) первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм; в) вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм.
2.1. Простая задержка пубертата (ПЗП). Встречается наиболее часто (95%), особенно у мальчиков. Причины развития:
Клинически ПЗП характеризуется отсутствием признаков полового развития, задержкой роста (начиная с 11–12 лет, иногда раньше) и задержкой костного возраста.
Один из самых надежных признаков ПЗП (непатологической его формы) – полное соответствие костного возраста ребенка хронологическому возрасту, которому соответствует его настоящий рост. Другой столь же достоверный клинический критерий – степень созревания наружных половых органов, т. е. размер яичек, который в случае ПЗП (2,2–2,3 см в длину) граничит с нормальными размерами, характеризующими начало полового развития.
Диагностически весьма информативен тест с хорионическим гонадотропином (ХГ). Он основан на стимуляции клеток Лейдига в яичках, вырабатывающих тестостерон. В норме после введения ХГ отмечается повышение уровня тестостерона в сыворотке крови в 5–10 раз.
Лечение при ПЗП чаще всего не требуется. Иногда, во избежание нежелательных психологических последствий, назначается заместительная терапия малыми дозами половых стероидов.
2.2. Первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм. Развивается вследствие дефекта на уровне половых желез.
1) Врожденный первичный гипогонадизм (ВПГ) имеет место при следующих заболеваниях:
2) Приобретенный первичный гипогонадизм (ППГ). Причины развития: радио- или химиотерапия, травма гонад, оперативное вмешательство на гонадах, аутоиммунные заболевания, инфекция гонад, нелеченный крипторхизм у мальчиков. Противоопухолевые средства, особенно алкилирующие вещества и метилгидразины, повреждают клетки Лейдига и сперматогенные клетки. В препубертатном возрасте повреждения минимальны, т. к. эти клетки находятся в состоянии покоя и менее чувствительны к цитотоксическому действию противоопухолевых препаратов.
В постпубертатном возрасте эти препараты могут вызывать необратимые изменения сперматогенного эпителия. Часто первичный гипогонадизм развивается вследствие перенесенных вирусных инфекций (вирус эпидемического паротита, Коксаки В и ЕСНО-вирусы). Функция гонад нарушается после приема больших доз циклофосфамида и облучения всего тела при подготовке к трансплантации костного мозга. Различают такие варианты ППГ:
Клиническая картина ППГ зависит от этиологии расстройства. Вторичные половые признаки полностью отсутствуют или присутствует оволосение на лобке вследствие своевременного нормального созревания надпочечников, однако, как правило, оно недостаточно. При СПКЯ выявляются акне, гирсутизм, ожирение, гиперинсулинизм, алопеция, отсутствие клиторомегалии, наличие в анамнезе преждевременного пубархе.
Лечение у эндокринолога. При СПКЯ назначают заместительную гормональную терапию умеренными дозами эстрогенов внутрь вместе с прогестагенами.
2.3. Вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм (ВГ). Развивается вследствие дефекта синтеза гормонов на гипоталамо-гипофизарном уровне (ФСГ, ЛГ – низкие). Может быть врожденным и приобретенным. Причины врожденного ВГ:
Наиболее частой причиной приобретенного ВГ являются опухоли гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, дисгерминома, супраселлярная астроцитома, глиома хиазмы). ВГ может быть также пострадиационным, постхирургическим, постинфекционным (менингит, энцефалит) и обусловленным гиперпролактинемией (чаще пролактиномой).
Гиперпролактинемия всегда приводит к гипогонадизму. Клинически она проявляется у девочек-подростков аменореей, у мальчиков – гинекомастией. Лечение сводится к пожизненной заместительной терапии половыми стероидами, начиная ее до 13 лет у мальчиков и до 11 лет у девочек.
Крипторхизм характеризуется отсутствием пальпируемых тестикул в мошонке при наличии нормального мужского фенотипа. Встречается у 2–4% доношенных и у 21% недоношенных мальчиков. В норме опущение яичек у плода происходит между 7 и 9 месяцами гестации вследствие повышения уровня плацентарного хорионического гонадотропина (ХГ).
Причины крипторхизма различны:
Лечение крипторхизма начинают по возможности раньше, с 9-месячного возраста. Его начинают с медикаментозной терапии хорионическим гонадотропином. Лечение эффективно в 50% при двустороннем крипторхизме и в 15% – при одностороннем крипторхизме. При неэффективном медикаментозном лечении показано хирургическое вмешательство.
Микропения характеризуется малыми размерами полового члена, длина которого при рождении составляет менее 2 см или менее 4 см – в препубертатном возрасте. Причины микропении:
При лечении микропении назначаются в/м инъекции пролонгированных производных тестостерона. При частичной резистентности к андрогенам эффективность терапии незначительна. Если в раннем детстве эффекта нет вовсе, возникает проблема переоценки пола.
Особенности сексуального развития, возможные сексуальные аномалии у пациентов с преждевременным половым развитием и задержкой полового развития известны лишь в общих чертах. Преждевременному половому развитию обычно сопутствует раннее появление сексуального влечения, гиперсексуальность, раннее начало половой жизни, высокая вероятность развития сексуальных перверсий. Задержка полового развития чаще всего связана с поздним появлением и ослаблением сексуального влечения вплоть до асексуальности.
В.В. Ковалев (1979) указывает, что среди резидуально-органических психопатоподобных расстройств особое место занимают психопатоподобные состояния при ускоренном темпе полового созревания, изученные в возглавляемой им клинике К.С. Лебединским (1969). Основными проявлениями этих состояний служат повышенная аффективная возбудимость и резкое усиление влечений. У подростков-мальчиков преобладает компонент аффективной возбудимости с эксплозивностью и агрессивностью. В состоянии аффекта пациенты могут наброситься с ножом, бросить в кого-либо случайно попавший под руку предмет. Иногда на высоте аффекта происходит сужение сознания, что делает поведение подростков особенно опасным. Отмечаются повышенная конфликтность, постоянная готовность к участию в ссорах и драках. Возможны дисфории с напряженно-злобным аффектом. Девочки реже бывают агрессивными. Их аффективные вспышки имеют истероидную окраску, отличаются гротеском, театральным характером поведения (крики, заламывания рук, жесты отчаяния, демонстративные суицидальные попытки и т. п.). На фоне суженного сознания могут возникать аффективно-моторные припадки.
В проявлениях психопатоподобных состояний при ускоренном темпе полового созревания у подростков-девочек на первый план выступает повышенное сексуальное влечение, приобретающее иногда неодолимый характер. В связи с этим все поведение и интересы таких пациентов нацелены на реализацию сексуального влечения. Девочки злоупотребляют косметикой, постоянно ищут знакомств с мужчинами, юношами, подростками, некоторые из них, начиная с 12–13 лет ведут интенсивную половую жизнь, вступая в половые связи со случайными знакомыми, часто становятся жертвами педофилов, лиц с иными сексуальными извращениями, венерической патологией.
Особенно часто девочки-подростки с ускоренным сексуальным развитием вовлекаются в асоциальные компании, начинают грязно шутить и браниться, курить, употреблять спиртные напитки и наркотики, совершать правонарушения. Они легко вовлекаются в бордели, где приобретают также опыт сексуальных перверсий. Их поведение отличается развязностью, бесцеремонностью, обнаженностью, отсутствием нравственных задержек, цинизмом. Одеваться они предпочитают по особому: крикливо-карикатурно, с утрированным представлением вторичных половых признаков, привлекая тем самым к себе внимание специфической публики.
У некоторых девочек-подростков отмечается склонность к вымыслам сексуального содержания. Чаще всего встречаются оговоры одноклассников, учителей, знакомых, родственников в том, что они подвергаются с их стороны сексуальному преследованию, изнасилованиям, что они беременны. Оговоры могут быть столь искусными, яркими и убедительными, что случаются даже судебные ошибки, не говоря уже о сложных ситуациях, в которых оказываются жертвы оговоров. Сексуальные фантазии иногда излагаются в дневниках, а также в письмах, нередко содержащих различные угрозы, нецензурные выражения и т. п., которые девочки-подростки пишут себе сами, изменив почерк, от имени мнимых поклонников. Подобные письма могут стать источником конфликтов в школе, а иногда дают повод для проведения уголовного расследования.
Некоторые девочки с преждевременным половым созреванием уходят из дома, совершают побеги из школ-интернатов, бродяжничают. Обычно лишь немногие из них сохраняют способность критически оценивать свое состояние и поведение и принимать врачебную помощь. Прогноз в таких случаях может быть благоприятным.
3) Неврозоподобные синдромы. Представляют собой нарушения невротического уровня реагирования, вызванные резидуально-органическими поражениями ЦНС и характеризующиеся особенностями симптоматики и динамики, не свойственными неврозам (Ковалев В.В., 1979). Понятие о неврозе оказалось в числе дискредитированных в силу разных причин и ныне употребляется скорее в условном значении. То же, по-видимому, происходит с понятием «неврозоподобные синдромы».
До недавнего времени в отечественной детской психиатрии приводились описания различных неврозоподобных расстройств, таких как неврозоподобные страхи (протекающие по типу атак панического страха), сенестопатически-ипохондрические неврозоподобные состояния, истериформные нарушения (Новлянская К.А., 1961; Алешко В.С., 1970; Ковалев В.В., 1971; и др.). Подчеркивалось, что особенно часто у детей и подростков встречаются системные или моносимптомные неврозоподобные состояния: тики, заикание, энурез, нарушения сна, аппетита (Ковалев В.В., 1971, 1972, 1976; Буянов М.И., Драпкин Б.З., 1973; Гриднев С.А., 1974; и др.).
Отмечалось, что неврозоподобные расстройства в сравнении с невротическими отличаются большей стойкостью, склонностью к затяжному лечению, резистентностью к лечебным мероприятиям, слабой реакцией личности на дефект, а также наличием легкой или умеренной психоорганической симптоматики и резидуальной неврологической микросимптоматики. Выраженная психоорганическая симптоматика ограничивает возможности невротического реагирования, и неврозоподобные симптомы в таких случаях оттесняются на второй план.
На этом фоне некоторые черты личности могут доминировать, что позволяет выделить определенные синдромы резидуально-органических психопатоподобных состояний. Так, М.И. Лапидес и А.В. Вишневская (1963) различают 5 таких синдромов: 1) органический инфантилизм; 2) синдром психической неустойчивости; 3) синдром повышенной аффективной возбудимости; 4) импульсивно-эпилептоидный синдром; 5) синдром нарушения влечений. Чаще всего, по мнению авторов, встречаются синдром психической неустойчивости и синдром повышенной аффективной возбудимости.
По мнению Г.Е. Сухаревой (1974), следует говорить лишь о 2 типах резидуальных психопатоподобных состояний.
Первый тип – бестормозной. Его характеризуют недоразвитие волевой деятельности, слабость волевых задержек, преобладание мотива получения удовольствия в поведении, нестойкость привязанностей, отсутствие самолюбия, слабая реакция на наказание и порицание, нецеленаправленность психических процессов, особенно это касается мышления, и, кроме того, преобладание эйфорического фона настроения, беззаботности, легкомыслия и расторможенности.
Второй тип – эксплозивный. Ему свойственны повышенная аффективная возбудимость, взрывчатость аффекта и в то же время застревание, длительный характер отрицательных эмоций. Характерны также расторможение примитивных влечений (повышенная сексуальность, прожорливость, склонность к бродяжничеству, настороженность и недоверчивость по отношению к взрослым, склонность к дисфориям), а также инертность мышления.
Г.Е. Сухарева обращает внимание на некоторые соматические особенности двух описанных типов. У детей, относящихся к бестормозному типу, отмечаются признаки физического инфантилизма. Детей эксплозивного типа отличает диспластическое телосложение (они коренастые, с укороченными ногами, относительно большой головой, асимметричным лицом, широкими короткопалыми кистями).
Грубый характер расстройств поведения обычно влечет выраженную социальную дезадаптацию и часто невозможность пребывания детей в дошкольных детских учреждениях и посещения школы (Ковалев В.В., 1979). Таких детей целесообразно переводить на индивидуальное обучение на дому или воспитывать и обучать в условиях специализированных учреждений (специализированные дошкольные санатории для детей с органическими поражениями ЦНС, школы при некоторых психиатрических больницах и т. п., если таковые сохранились). В любом случае инклюзивное обучение таких пациентов в массовой школе, как и детей с умственной отсталостью и некоторыми другими нарушениями, нецелесообразно.
Несмотря на это, отдаленный прогноз резидуально-органических психопатоподобных состояний в значительной части случаев может быть относительно благоприятным: психопатоподобные изменения личности частично или полностью сглаживаются, при этом у 50% пациентов достигается приемлемая социальная адаптация (Пархоменко А.А., 1938; Колесова В.А., 1974; и др.).