Воспаление вестибулярного нерва чем лечить
Воспаление вестибулярного нерва чем лечить
Лечение вестибулярного неврита. В острую фазу лечение сводится к кратковременному соблюдению постельного режима и назначению вестибулолитических препаратов (например, дименгидринат в ректальных свечах по 150 мг 2 раза в день). Терапию следует прекратить через 2 сут, поскольку установлено, что прием седативных препаратов задерживает компенсацию вестибулярных функций. К этому периоду пациенты обычно могут начать выполнение вестибулярной гимнастики, которая, как было показано, ускоряет восстановление постуральной устойчивости.
Вестибулярные упражнения включают зрительные и постуральные задания, так же как и сложные движения, стимулирующие мультисенсорную интеграцию и координацию движений глаз и головы. Более подробно эта проблема рассматривается в главе 8. Во многих случаях пациента можно выписать из больницы через неделю, рекомендовав выполнять упражнения дома в течение не менее 2-4 нед.
В ходе качественного контролируемого испытания доказана эффективность перорального приема глюкокортикоидов в плане восстановления функции периферического вестибулярного аппарата у пациентов с острым вестибулярным невритом. В исследовании применяли метилпреднизолон в начальной дозе 100 мг, которую медленно снижали в течение 3 нед. Отмечено увеличение частоты восстановления вестибулярной функции с 40 до 60% (оценка с помощью калорических тестов). Неизвестно, улучшают ли глюкокортикоиды отдаленные клинические исходы заболевания.
Степень неустойчивости у пациентов с вестибулярным невритом, выполнявших (основная группа) и не выполнявших (контрольная группа) вестибулярную гимнастику. Выраженность неустойчивости оценивали по степени отклонения (м/сек) при постурографии. Пациенты выполняли упражнения 3 раза в день по 30 мин ежедневно в течение 30 дней. Пунктирная линия показывает верхнюю границу нормального диапазона
Течение (прогноз) вестибулярного неврита
Подходы к лечению при вестибулярном неврите базируются на двух ключевых аспектах:
1) у всех пациентов состояние улучшается спонтанно, и только в редких случаях отмечают остаточные явления;
2) вестибулярная гимнастика ускоряет выздоровление, способствуя центральной компенсации.
Приблизительно у половины пациентов функции периферического отдела вестибулярного анализатора восстанавливаются в течение нескольких недель или месяцев. Впрочем, клиническое выздоровление наступает быстрее и, как правило, напрямую не связано с восстановлением периферических вестибулярных функций. Большинство пациентов могут ходить уже через несколько дней, полностью симптомы исчезают через несколько недель. Возможные резидуальные симптомы включают кратковременную осциллопсию и неустойчивость при быстрых поворотах головы в сторону поражения.
Менее чем у 20% пациентов сохраняются более выраженные нарушения, такие как стойкое нарушение равновесия, непереносимость движений головы и иногда тревожность. Факторы риска неполного восстановления включают пожилой возраст и сопутствующую патологию ЦНС. ДППГ заднего полукружного канала на пораженной стороне развивается приблизительно в 20—30% случаев.
Центральная компенсация одностороннего периферического вестибулярного нарушения. А — восстановление активности нейронов в вестибулярном ядре пораженной стороны в отсутствие импульсов с периферии, приводящее к прекращению спонтанного нистагма (статическая компенсация); Б — модуляция активности нейронов в не получающем афферентной стимуляции вестибулярном ядре за счет неповрежденной (интактной) стороны через перекрестные ингибиторные проводящие пути ствола мозга (динамическая компенсация). ЯГдН— ядро глазодвигательного нерва; ЯОН — ядро отводящего нерва; ВЯ — вестибулярные ядра.
При полном восстановлении функций пораженного нерва результаты клинического обследования пациентов с вестибулярным невритом в анамнезе нормальны. У пациентов со стойким снижением функций периферического отдела вестибулярного анализатора результаты рутинных тестов также нормальны, но с помощью нескольких простых проб можно выявить остаточный дефицит.
• Очки Френцеля позволяют выявить незначительный остаточный спонтанный нистагм в здоровую сторону.
• Еще более чувствительный метод для выявления спонтанного нистагма — офтальмоскопия (при закрытом втором глазе), при этом следует учитывать, что наблюдаемое при данной процедуре направление нистагма инвертированно.
• Интенсивные движения головы пациента, которые проводит врач в течение 20 с (тест тряски головы), временно увеличивают асимметрию активности в вестибулярных ядрах, что вызывает нистагм продолжительностью несколько секунд в непораженную сторону. Нистагм, возникающий при движениях головы, лучше заметен в очках Френцеля.
• Тест поворота головы может оставаться нарушенным в течение всей последующей жизни.
• Тенденция к отклонению в пораженную сторону хорошо выявляется в усложненной пробе Ромберга (тандемной позиции, то есть когда ступни располагаются на одной линии носок к пятке). При хронической односторонней вестибулярной недостаточности прослеживается тенденция к отклонению в сторону поражения. Для подтверждения воспроизводимости пробы ее необходимо повторить не менее двух раз.
Прекращение головокружения и спонтанного нистагма после перенесенного одностороннего вестибулярного поражения связано с центральной компенсацией. В основе центральной компенсации лежит восстановление спонтанной активности в вестибулярном ядре на стороне поражения, недополучающем афферентацию с периферии. После достижения симметричной активности центральных вестибулярных нейронов спонтанный нистагм исчезает.
Кроме того, активность нейронов на пораженной стороне подвержена модуляции периферической афферентной импульсацией непораженной стороны, передающейся по перекрестным ингибирующим проводящим путям. Она усиливает вестибулоокулярный рефлекс при поворотах головы в сторону поражения, по крайней мере на малых и средних скоростях.
Частое развитие такого осложнения вестибулярного неврита, как доброкачественное периферическое пароксизмальное головокружение (ДППГ), на первый взгляд кажется парадоксальным, поскольку пораженный лабиринт не должен вызывать никаких симптомов раздражения. Установлено, что нижняя часть вестибулярного нерва, иннервирующая задний полукружный канал, обычно не поражается при вестибулярном неврите. Таким образом, задний полукружный канал может активироваться подвижными отокониями из разрушенного пятна эллиптического мешочка.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Вестибулярный нейронит, острая периферическая вестибулопатия
1. Общие сведения
Известно, что головокружения составляют одну из серьезных проблем современной медицины, причем занимаются этой проблемой сразу несколько научных направлений и врачебных специальностей, а также международные и национальные ассоциации. Несмотря на распространенность и кажущуюся самоочевидность головокружения как патологического феномена, исследователям весьма трудно дать ему четкое исчерпывающее определение, а пациентам – вербализовать свои ощущения. Кроме того, на сегодняшний день известно множество патологических состояний, болезней, синдромов, клиническая картина которых включает головокружение как доминирующий или один из ведущих симптомов; соответственно, приходится вводить различные классификации головокружений, базирующиеся на этиологическом, клиническом и других критериях.
Вестибулярный нейронит, или острая периферическая вестибулопатия, – одна из наиболее частых причин приступообразного головокружения (согласно различным данным, второе-третье место по распространенности). Заболевание впервые описано более ста лет назад, однако многие его аспекты по сей день остаются неясными и служат предметом изучения. Принято считать, что пик заболеваемости приходится на молодой и средний возраст, хотя вестибулярный нейронит с той или иной частотой регистрируется во всех возрастных группах.
2. Причины
Предполагается, что источником вестибулопатического симптомокомплекса является воспаление парного вестибулярного нерва. Выдвигаются различные гипотезы относительно того, почему в воспалительный процесс вовлекается именно эта пара черепно-мозговых нервов, тогда как соседние остаются интактными; кроме того, неизвестен этиопатогенез самого воспаления. Учитывая результаты многочисленных клинических, медико-статистических, микробиологических, патоморфологических и других исследований, осуществляемых в этой связи, наиболее вероятными причинами сегодня представляются нейроинфекция (в особенности герпетическая), пищевая интоксикация, иммунно-аллергическая реакция (вероятней всего, опять же, это реакция на некую респираторную или иную инфекцию), или же специфическое, возможно генетически обусловленное, расстройство метаболизма. Наиболее аргументированной выступает вирусная гипотеза, которая подтверждается большим числом накопленных наблюдений, где четко прослеживается хронологическая связь между перенесенной ОРВИ и последующим развитием острой периферической вестибулопатии; правомерно допустить, что эта связь является также причинно-следственной.
3. Симптомы
Вестибулярный нейронит манифестирует остро и протекает приступообразно, обычно в виде однократного эпизода, изредка с отдаленными по времени рецидивами. В большинстве случаев атака острой периферической вестибулопатии разрешается спонтанно в течение нескольких дней, оставляя резидуальную симптоматику, которая также постепенно затухает за несколько недель. Известно, однако, что у лиц пожилого и старческого возраста период реконвалесценции (полного выздоровления) нередко затягивается на месяцы.
Классическая симптоматика – интенсивное, трудновыносимое головокружение; тошнота, рвота; расстройства равновесия и координации. При неврологическом осмотре выявляются нистагмоидные движения глазных яблок, атаксия в позе Ромберга.
Диагностика вестибулярного нейронита достаточно сложна, она требует от врача высокой квалификации и большого клинического опыта, поскольку те же клинические проявления присущи множеству других заболеваний. Одним из важнейших дифференциально-диагностических критериев служит, в частности, отсутствие нарушений слуха. Дифференциальная диагностика может также потребовать дополнительных исследований (ВМВП, МРТ и т.д.).
4. Лечение
Терапия, в силу этиологическую неясности заболевания, носит паллиативный характер и направляется на устранение доминирующих симптомов. Назначают вестибулярные супрессанты, препараты для подавления рвотных позывов, по показаниям – транквилизаторы, диуретики и т.п. Хороший эффект обнаруживает специальная вестибулярная гимнастика. Важно отметить, что без соблюдения предписаний на реабилитационный период весьма высока вероятность хронизации процесса с остаточными клиническими признаками одностороннего вестибулярного поражения.
Воспаление вестибулярного нерва чем лечить
Основные симптомы вестибулярного неврита (синонимы: вестибулярный нейронит, вирусный нейролабиринтит, острая односторонняя вестибулярная недостаточность, острая односторонняя периферическая вестибулопатия) представлены ниже
Основные особенности вестибулярного неврита:
1. Анамнез при вестибулярном неврите:
— Остро возникающие головокружение, тошнота, рвота и тенденция к отклонению/падению в одну сторону.
— Симптоматика самопроизвольно купируется через несколько дней или недель
2. Клинические признаки вестибулярного неврита:
— Спонтанный нистагм в сторону здорового уха, частично подавляемый фиксацией взора.
— Одностороннее снижение вестибулоокулярного рефлекса (при пробе с поворотом головы в сторону поражения).
— Постуральная неустойчивость с отклонением в сторону поражения
3. Патогенез вестибулярного неврита: предположительно вирусное поражение вестибулярного нерва, приводящее к остро возникающей асимметрии активности в вестибулярных ядрах
4. Дополнительные исследования:
— При типичной клинической картине нет необходимости в проведении калорических проб, аудиометрии.
— МРТ показана при наличии очаговой неврологической симптоматики или у пациентов с факторами риска цереброваскулярной патологии
5. Лечение вестибулярного неврита:
— Лечебная физкультура, направленная на восстановление равновесия.
— Существуют данные о положительном эффекте 3-недельного курса глюкокортикоидов перорально
Клинические проявления вестибулярного неврита
Вестибулярный неврит — второе по частоте после ДППГ заболевание периферического отдела вестибулярного аппарата (заболеваемость — 3,5 случая на 100 000 населения). В любую больницу, принимающую пациентов по неотложным показаниям, каждый год поступают несколько пациентов с вестибулярным невритом. Вестибулярный неврит начинается остро: как правило, после пробуждения утром у пациента возникает сильное головокружение, которое сохраняется в течение нескольких дней или недель.
Приблизительно у половины пациентов отмечают предшествующую респираторную инфекцию, в части случаев за 1—2 дня до начала заболевания возможны продромальные симптомы в форме кратковременных приступов системного головокружения. Головокружение достигает своего максимума в течение нескольких минут или часов и сопровождается осциллопсией, тошнотой, рвотой и отклонением/падением в одну сторону. Любое движение головой усиливает головокружение, поэтому пациенты предпочитают лежать неподвижно; в больницу их, как правило, доставляют на носилках.
Часто пациенты напуганы приступом длительного головокружения, диапазон страхов варьирует от опасений, что у них развился инсульт, до ужаса в связи с ощущением надвигающейся смерти.
Результаты клинического обследования в течение первых нескольких дней полностью исчерпываются признаками острой односторонней вестибулярной недостаточности.
• Спонтанный нистагм в сторону здорового уха. Нистагм преимущественно горизонтальный, с небольшим ротаторным компонентом, направленным в непораженную сторону. На выраженность нистагма оказывают влияние фиксация и направление взора. Он усиливается, когда пациент смотрит в сторону быстрого компонента нистагма и ослабевает при взгляде в противоположную сторону. Устранение фиксации взора, например, с помощью очков Френцеля, также усиливает нистагм.
• Положительная проба поворота головы. Одностороннее угнетение вестибулярных функций можно выявить с помощью быстрого поворота головы пациента в сторону. При правостороннем остром вестибулярном неврите выявляют нарушение вестибулоокулярного рефлекса при повороте головы вправо. Фиксация взора при повороте головы в пораженную сторону нарушается и глазные яблоки перемещаются вместе с головой, для рефиксации взора возникает быстрое корректирующее движение (саккада). Отличить корректирующее движение глазных яблок от нистагма несложно, так как оно значительно больше по амплитуде, при условии, что поворот головы был быстрым и достаточно большим (на 20—30°).
• Тенденция к отклонению в сторону пораженной стороны очевидна при наблюдении за походкой пациента или при проведении пробы Ромберга. При закрывании глаз нарушения равновесия с отклонением в пораженную сторону становятся более очевидными.
• У части пациентов отмечают легкие вертикальное косоглазие и двоение в вертикальной плоскости, которые связаны с вовлечением в процесс вертикальных полукружных каналов и отолитовых органов. В то же время более выраженные расхождение глазных яблок и диплопия подозрительны на поражение ЦНС.
Патогенез вестибулярного неврита
Вирусная инфекция — наиболее вероятная причина вестибулярного неврита. Эту гипотезу подтверждают сообщения об эпидемических случаях вестибулярного неврита, частая ассоциация с вирусными инфекциями, выявление латентной инфекции, вызванной вирусом простого герпеса типа 1, в вестибулярных ганглиях человека, а также результаты нескольких патоморфологических исследований, при которых обнаружили поствоспалительные изменения в вестибулярном нерве. Возможно, имеет значение и ишемический компонент вследствие нарушений кровообращения в нерве при его отеке.
Клинические проявления вестибулярного неврита закономерно вытекают из физиологии вестибулярного анализатора. Даже когда голова находится в вертикальном положении и неподвижна, афферентные стимулы от полукружных каналов и отолитов не прекращаются. Движения или изменения положения головы в пространстве активируют один лабиринт и угнетают другой, что приводит к увеличению афферентного потока с одной стороны и его уменьшению с другой. Возникающая асимметрия активности нейронов вестибулярных ядер индуцирует компенсаторные движения глаз и неустойчивость, а также вызывает ощущение движения головы.
При вестибулярном неврите афферентные стимулы от лабиринта с одной стороны прекращаются, соответственно снижается активность нейронов в вестибулярном ядре на пораженной стороне, в то время как ядро противоположной стороны активно. Возникающая асимметрия вызывает ощущение стойкого поворота и наклона головы в здоровую сторону. Асимметрия вестибулярного тонуса в покое (в отсутствие движений головы) активирует вестибулоокулярный рефлекс, вследствие чего происходит смещение глазных яблок в сторону, противоположную мнимому повороту головы, то есть в сторону поражения. Это смещение корректируется быстрыми фазами нистагма, направленными в противоположную сторону.
В совокупности оба компонента и приводят к появлению спонтанного нистагма, направленного в непораженную сторону. Аналогично вовлечение вертикальных полукружных каналов и отолитового аппарата обусловливает появление небольшого ротаторного компонента нистагма и возникновение иллюзии смещения туловища, приводящей к отклонению в сторону поражения.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в оглавление раздела «неврология»
Вестибулярный нейронит
Вестибулярный нейронит (ВН) — заболевание периферического отдела вестибулярной системы. Характеризуется острым возникновением сильного системного (вращательного) головокружения и выраженным нарушением равновесия, которые сопровождаются тошнотой и рвотой.
ВН занимает третье место среди всех причин периферического головокружения после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) и болезни Меньера и первое место среди причин вращательного головокружения длительностью более 24 часов.
Ежегодная частота встречаемости ВН составляет от 3,5 до 15,5 человек на 100 000 населения. Заболеванию подвержены как мужчины, так и женщины, пик ВН приходится на 40-50 лет.
Этиология
Предполагается, что ВН связан с заболеваниями инфекционно-аллергического и токсико-аллергического генеза (вирус простого герпеса 1 типа, пищевые отравления, нарушения обмена веществ и др.), однако в некоторых случаях триггерный фактор остается невыявленным. Теорию вирусной этиологии заболевания поддерживает статистика: ВН часто возникает после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции, а также на пике ОРВИ в зимне-весенний период.
Патогенез
В норме (от вестибулярных рецепторов в покое) по вестибулярным нервам идет одинаковый в обе стороны сенсорный сигнал. Он передается на ядра ствола мозга через вестибулярные нервы. При ВН патологический процесс снижает сигнал с пораженной стороны, вызывая асимметрию в тонусе ядер ствола мозга. Это ведет к возникновению глазодвигательных нарушений (нистагм — непроизвольные колебательные движения глаз), нарушению восприятия (вращательное головокружение), постуральным нарушениям (нарушение равновесия в покое и при движении), вегетативным нарушениям (тошнота, рвота).
Симптомы и течение заболевания
Для ВН характерно монофазное течение — острое или подострое начало с последующим стиханием симптомов. Продолжительность клинических проявлений составляет в среднем от 1 недели до 3 месяцев (максимальные проявления — от нескольких дней до нескольких недель), после чего болезнь бесследно исчезает. Вероятность рецидива ВН составляет 2-5%.
Заболевание начинается с сильного головокружения, сопровождающегося нистагмом определенного вида. Головокружение усиливается при движениях головы и уменьшается при фиксации взора. В 78% случаев оно появляется внезапно, у 22% больных за 1-2 дня до дебюта заболевания отмечаются явления в виде неустойчивости и легкого нарушения координации движений. Часто наблюдается осциллопсия — нечеткое зрительное восприятие окружающих предметов при выполнении пассивных или активных движений головой вследствие нестабильности изображения на сетчатке. Резко нарушаются координация движений и равновесие. Почти у всех пациентов отмечается тошнота, у 65% — рвота.
В течение первых суток пациент лежит в постели — малейшие движения головой провоцируют тошноту, рвоту. На 2-5-е сутки больной способен перемещаться в пределах комнаты (палаты), однако сохраняется шаткость походки, а резкие движения головой или ходьба на большие расстояния провоцируют возникновение тошноты. На 10-14-е сутки пациент жалуется на «тяжесть» в голове, утомляемость, но в целом чувствует себя здоровым и может вернуться к привычному образу жизни.
В первые дни развития заболевания головной мозг «понимает», что вестибулярный аппарат транслирует неверный сенсорный сигнал: здоровый лабиринт всегда находится в активном состоянии, другой (пораженный) — угнетен, что интерпретируется мозгом как постоянное вращение в здоровую сторону. Поскольку восстановить проведение по пораженному вестибулярному нерву в короткие сроки невозможно, головной мозг блокирует активность здорового лабиринта, выравнивая потоки сенсорных сигналов от обоих вестибулярных аппаратов. По мере восстановления вестибулярного нерва система контроля возвращается в исходное, здоровое состояние.
Диагностика
В подавляющем большинстве случаев диагностика основывается на типичной клинической картине. Диагноз можно подтвердить с помощью видеонистагмографии (регистрация движения глазных яблок при выполнении ряда тестов), теста импульсного движения головой (тест, оценивающий функциональность сразу 6 полукружных каналов — составляющей внутреннего уха, отвечающего за координацию) и пробы Фудуко (маршевая проба, в ходе теста оценивается отклонение пациента от первоначального положения). Кроме этого, у пациентов с ВН выявляется спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм, усиливающийся при взгляде в сторону здорового уха.
Другие тесты и исследования, в том числе аудиометрия (исследование слуха) и МРТ головного мозга, выполняются по показаниям, для исключения других причин головокружения.
Дифференциальная диагностика
ВН дифференцируют (различают) также с лабиринтитом, болезнью Меньера, ДППГ, невриномой (опухолью) VIII пары черепных нервов, рассеянным склерозом, инсультом, вестибулярной мигренью.
Лечение вестибулярного нейронита
Основные направления терапии пациентов с ВН — уменьшение головокружения, тошноты и рвоты (симптоматическое лечение) и ускорение вестибулярной компенсации.
Симптоматическое лечение включает использование лекарств, подавляющих вестибулярную функцию: антигистаминных средств (дименгидринат); бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепам); противорвотных средств (метоклопрамида гидрохлорид, тиэтилперазин).
Симптоматическое лечение рекомендуют использовать не более 3 дней, поскольку оно замедляет вестибулярную компенсацию, что ведет к длительно сохраняющемуся головокружению.
Эффективность глюкокортикостероидов, которые ранее активно использовались у пациентов с ВН, в настоящее время ставится под сомнение. Мы не рекомендуем их применять, так как у таких пациентов нет убедительных доказательств ускорения восстановления вестибулярного нерва.
Несмотря на предположительную вирусную этиологию ВН, связанную, в частности, с вирусом простого герпеса 1 типа, применение противогерпетических препаратов также не ускоряет процесса выздоровления, и они не должны использоваться в лечении ВН.
Для лечения ВН не рекомендованы пирацетам, трентал, мексидол, актовегин, кавинтон, глицин и прочие лекарства с недоказанной эффективностью.
Примерно с третьего дня заболевания пациентам с ВН рекомендуется вестибулярная гимнастика — упражнения, ускоряющие компенсаторные процессы, от более простых к более сложным. Это упражнения на фиксацию взора, тренировку глазодвигательных реакций, на удержание равновесия в различных позах стоя и в движении.
Как происходит лечение вестибулярного нейронита в клинике Рассвет?
При подозрении на ВН мы отправляем пациента в научно-исследовательские или специализированные частные центры, с которыми сотрудничает наша клиника, — для полноценного обследования, лечения и реабилитации.
Чекалдина Елена Владимировна
оториноларинголог, к.м.н.