разрыв нейронных связей мозга после аварии
Нейропсихиатрические осложнения травмы головного мозга
Травма головного мозга (TBI) в первую очередь относится к дисфункции мозга, вызванной внешней травмой. В США только футбольные игроки в средней школе страдают от 100 000 диагностированных сотрясений в год. Точно так же бокс может вызывать сотрясение от удара по голове кулаком, вызывая разрыв мостовидных вен (субдуральная гематома), микрогеморрагии в головном мозге и диффузное повреждение аксонов.
Пациенты, пострадавшие от прямой аксональной травмой, обычно испытывают проблемы с активацией, медленной когнитивной обработкой и вниманием. Возраст является важным фактором в развитии психических симптомов, например, пожилые люди, пострадавшие от TBI, имеют более длительный период ажитации, большие когнитивные нарушения и более высокую вероятность развития глобальных поражений организма. Повреждение обонятельного нерва, расположенного рядом с орбитофронтальной корой, может вызвать посттравматическую аносмию. Нарушение функционирования обонятельной системы часто может возникать у пациентов с умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмой, связанной с повреждением лобной и височной долей.
Многие расстройства тревожного спектра могут развиваться после черепно- мозговой травмы (TBI). При исследования 66 пациентов с TBI у 11% пациентов развилось генерализованное тревожное расстройство в дополнение к большой депрессии. В исследовании, которое оценивало 120 солдат, пострадавших от умеренной до тяжелой TBI, у 9% больных зафиксировали паническую атаку. В другом исследовании, проведенном на пациентах с TBI, у 18% развилось ПТСР, у 14% ОКР, у 11% паническое расстройство, у 8% генерализованное тревожное расстройство, а у 6% фобическое расстройство.
TBI и расстройства злоупотребления психоактивными веществами часто встречаются..
Как в мозге уничтожаются поврежденные нейроны?
Считается, что микроглия (иммунные клетки нервной системы) принимают участие в восстановлении ткани мозга после повреждений на этапе очистки зоны повреждения от некротических и поврежденных нейронов. Однако до настоящего времени оставалось неясным, каким образом микроглиальные клетки узнают поврежденные нейроны in vivo.
Недавно группе исследователей из Японии под руководством профессора Юничи Набекуры (Junichi Nabekura) из Национального Института Физиологических Наук (National Institute for Physiological Sciences) удалось с помощью двухфотонной микроскопии получить изображения микроглиальных клеток, «обследующих» синапсы (контакты между нервными клетками) в интактном мозге мышей и в мозге после экспериментального инсульта.
Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Neuroscience 1 апреля 2009 г.
К удивлению исследователей, даже в нормальном (интактном) мозге, микроглиальные клетки с периодичностью примерно раз в час образуют выросты цитоплазмы, достигающие синаптических контактов между нейронами и сохраняющиеся примерно в течение 5 минут. Чем более активны синапсы, тем чаще контактируют с ними микроглиальные клетки своими отростками. В случае инсульта микроглиальные выросты остаются в контакте с синапсами до 2 часов, и зачастую после этого поврежденные нейроны уничтожаются, а их остатки подвергаются фагоцитозу. Это первые данные о том, каким образом происходит «обследование» поврежденных нейронов в мозге микроглиальными иммунными клетками, которые определяют, погибнет ли нейрон, или останется живым.
Ученые считают, что это открытие поможет в будущем для разработки терапевтических подходов по сохранению оставшихся после инсульта или травмы головного мозга нейронных сетей.
По материалам: National Institute for Physiological Sciences
NAME] => URL исходной статьи [
Ссылка на публикацию: Cbio
Код вставки на сайт
Как в мозге уничтожаются поврежденные нейроны?
Считается, что микроглия (иммунные клетки нервной системы) принимают участие в восстановлении ткани мозга после повреждений на этапе очистки зоны повреждения от некротических и поврежденных нейронов. Однако до настоящего времени оставалось неясным, каким образом микроглиальные клетки узнают поврежденные нейроны in vivo.
Недавно группе исследователей из Японии под руководством профессора Юничи Набекуры (Junichi Nabekura) из Национального Института Физиологических Наук (National Institute for Physiological Sciences) удалось с помощью двухфотонной микроскопии получить изображения микроглиальных клеток, «обследующих» синапсы (контакты между нервными клетками) в интактном мозге мышей и в мозге после экспериментального инсульта.
Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Neuroscience 1 апреля 2009 г.
К удивлению исследователей, даже в нормальном (интактном) мозге, микроглиальные клетки с периодичностью примерно раз в час образуют выросты цитоплазмы, достигающие синаптических контактов между нейронами и сохраняющиеся примерно в течение 5 минут. Чем более активны синапсы, тем чаще контактируют с ними микроглиальные клетки своими отростками. В случае инсульта микроглиальные выросты остаются в контакте с синапсами до 2 часов, и зачастую после этого поврежденные нейроны уничтожаются, а их остатки подвергаются фагоцитозу. Это первые данные о том, каким образом происходит «обследование» поврежденных нейронов в мозге микроглиальными иммунными клетками, которые определяют, погибнет ли нейрон, или останется живым.
Ученые считают, что это открытие поможет в будущем для разработки терапевтических подходов по сохранению оставшихся после инсульта или травмы головного мозга нейронных сетей.
По материалам: National Institute for Physiological Sciences
Защита нейронов от повреждения
С.Н. Иллаpиошкин
профессор, доктор медицинских наук
ГУ НИИ неврологии РАМН
В большинстве ситуаций врач-невролог при заболевании головного мозга вынужден бороться с последствиями уже свершившейся катастрофы, в результате которой часть нервных клеток (нейронов) в определенной зоне мозга погибла. Другими словами, речь может идти о восстановительном лечении и компенсации утраченных функций – реабилитации, возможности которой в неврологии, к сожалению, достаточно ограничены. Между тем наиболее благоприятные результаты лечения возможны только в случае непосредственного воздействия на процессы, приводящие к гибели нервных клеток. Это направление в неврологии обозначается специальным термином – нейропротекция.
Развитие современных представлений о нейропротекции стало возможным в последнее десятилетие благодаря поистине революционным открытиям ряда фундаментальных наук. Были детально изучены основные цепи биохимических реакций (так называемые “биохимические каскады”), приводящие к гибели нейронов в результате острых или хронических стрессов. Установлены закономерности функционирования клеточных и митохондриальных мембран нейронов в норме и при патологии. Раскрыты основные типы рецепторов мозга и их взаимосвязь с процессами передачи клеточных сигналов. Изучены особенности образования и потребления энергии в нейронах. Наконец, большой вклад в изучение жизнедеятельности нейронов внесли успехи молекулярной биологии и генетики, а также моделирование разных заболеваний нервной системы у лабораторных животных.
Результатом проведенных исследований стало установление универсальных механизмов гибели нейронов при разных видах патологии. К ним относятся: 1) повышение уровня свободных радикалов и окислительное повреждение мембран нервных клеток; 2) нарушение деятельности митохондрий – своеобразных «энергетических станций” клетки, что приводит к запуску генетически запрограммированной гибели нейронов (апоптозу); 3) неблагоприятное действие избытка возбуждающих нейропередатчиков аминокислот (в первую очередь, глутамата), приводящее к перевозбуждению глутаматных рецепторов, входу кальция внутрь нейрона и его гибели. Этот механизм носит специальное название – эксайтотоксичность (от англ. “excite” – возбуждать).
В различных странах неоднократно предпринимались попытки лечения заболеваний нервной системы с помощью препаратов, связывающих свободные радикалы и предотвращающих окислительный стресс. Эти препараты получили название “антиоксиданты”, а наиболее известными из них являются витамины Е (токоферол) и С (аскорбиновая кислота). Однако результаты остаются далекими от идеала, и главная проблема – плохое проникновение этих соединений к внутриклеточным мембранам, особенно в центральной нервной системе.
Другая группа нейропротекторов имеет целью нормализацию функций митохондрий, улучшение усвоения кислорода и обеспечение клетки энергией. Нередко эти препараты называют “корректорами тканевого дыхания”. К ним относятся: коэнзим Q10, янтарная кислота, рибофлавин и др. На практике при необходимости улучшения функции митохондрий применяют комбинацию нескольких препаратов из данной группы.
Недавно в практику сталивнедряться принципиально новые нейропротекторы. Их действие основано на предотвращении эксайтотоксичности глутамата, выделяемого в межклеточное пространство. Такой эффект достигается за счет фармакологической блокады рецепторов глутамата, то есть специальных образований на поверхности клетки, воспринимающих глутаматные сигналы.
Новым этапом в данной области неврологии стало внедрение впрактику антагониста глутаматных рецепторов мемантина. Мемантин обладает определенными преимуществами перед другимиизвестными “антиглутаматными” препаратами, поскольку блокирует не абсолютную, а лишь избыточную активацию рецептора глутамата и поэтому обычно хорошо переносится. Действие мемантина на рецептор в физиологических условиях сходно с действием магния (данный препарат иногда образно называют “улучшенным магнием”).
В большинстве стран мемантин зарегистрирован как препарат для лечения различных видов деменций (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция и др.). Показано, что применение мемантина сопровождается достоверным улучшением памяти и других интеллектуальных функций, а также снижением зависимости от посторонней помощи у больных с легкой, умеренной и тяжелой деменцией. Однако знание механизма действия мемантина позволяет ставить вопрос о более широком спектре его применения – не только с целью лечения слабоумия, но и для защиты нейронов при различных патологических состояниях. Так, в недавней работе американских исследователей было показано, что мемантин при непрерывном 2-летнем применении значительно замедляет и даже приостанавливает течение болезни Гентингтона (тяжелого наследственного заболевания, сопровождающегося насильственными движениями и изменениями психики). Нами в нейрогенетическом отделении Института неврологии РАМН был также показан нейропротективный эффект мемантина у пациентов с болезнью Гентингтона. Более того, полученный нами опыт позволяет рекомендовать препарат для защиты мозга у “асимптомных” носителей мутантного гена, которые являются близкими родственниками больных и имеют высокий риск заболевания. Вся эта работа выполняется совместно с Российской ассоциацией помощи семьям с болезнью Гентингтона, которая входит во всемирную ассоциацию аналогичного профиля и осуществляет важнейший комплекс юридических, моральноэтических, психологических и иных мероприятий, направленных на обучение и поддержку семей, родственников больных и самих пациентов с этим тяжелым и пока еще неизлечимым заболеванием.
С учетом универсального значения эксайтотоксичности в механизмах гибели нейронов сегодня обсуждается возможность использования мемантина (как и других аналогичных антагонистов глутаматных рецепторов) в симптоматической и превентивной терапии ряда других неврологических заболеваний – таких как болезнь Паркинсона, сосудистые заболевания мозга и др. Разумеется, решение о назначении препарата, длительности его приема и оптимальной дозировке должно приниматься лечащим врачом с учетом характера болезни, особенностей конкретного пациента и принципов доказательной медицины применительно к данной группе лекарственных средств.
По всем прогнозам, нейропротекция как важнейшее и самостоятельное направление в клинической неврологии будет в ближайшие годы одной из наиболее актуальных и интенсивно развивающихся областей медицинской науки.
Психические нарушения при черепно-мозговой травме
1. Нарушения сознания
В остром периоде ЧМТ главными нарушениями являются синдромы угнетения сознания: умеренное и глубокое оглушение, сопор и кома.
 | Нередко симптомы различных психических расстройств, таких, как шизофрения, также проявляются и при ЧМТ. Именно поэтому необходима комплексная диагностика для постановки диагноза |
Умеренное оглушение — самое легкое угнетение сознания, выявляются замедление движений и речи, удлинение пауз между вопросами врача и ответами пациента. Снижено активное, а также пассивное внимание. Ответы на вопросы неполные, неточные, возможны ошибки, касающиеся ориентировки в месте и времени. Лицо маловыразительное, жестикуляция угнетена. Такое состояние появляется сразу же после легкой ЧМТ. Возможна частичная конградная амнезия. Характерны колебания ясности сознания. Синоним — обнубиляция.
Глубокое оглушение или сомноленция. Характеризуется нарастающей после ЧМТ сонливостью, вялостью, замедлением речи, движений, утратой экспрессивных актов (и эмоций). Контакт с пациентом еще возможен, но приходится повторять вопросы или тормошить пострадавшего, чтобы привлечь его внимание. Ответы следуют не сразу и часто ограничиваются словами «да» или «нет». Выясняется, что пациент дезориентирован в месте и времени, неточно ориентирован в обстановке, но в собственной личности и в ситуации ориентирован верно. Реакция на боль сохранена, пациент может показать, где ощущает ее. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Конградная амнезия такова, что пациент вспоминает совсем немногое из того, что происходило и воспринималось им в период оглушения, который длится до 20–30 минут и более. Выход из оглушения постепенный, с колебаниями ясности сознания.
Сопор — угнетение сознания, при котором речевой контакт с пациентом полностью прерывается, он не понимает обращенных к нему вопросов и не отвечает на них. Пациент еще реагирует на громкий звук, болевые раздражения, открывает при этом глаза, отвечает гримасой боли, тянется рукой к месту боли. Сохраняется элементарное узнавание: при звуках голоса близкого человека сердцебиение пациента учащается, лицо краснеет. Мышечный тонус снижен. Кожные рефлексы отсутствуют. Корнеальные, зрачковые и конъюнктивальные рефлексы сохранены, сухожильные и периостальные — достаточно живые. Предоставленный себе пациент лежит молча, закрыв глаза, не двигаясь либо совершая простые автоматизированные движения. Сопор возникает при ЧМТ, приближающейся к среднетяжелой, может длиться десятки минут. Выход в ясное сознание постепенный, минуя состояние оглушения. Конградная амнезия полная.
Кома — состояние полного выключения сознания и психической активности, вывести из которого пациента невозможно. Конградная амнезия тотальная. Различают три степени комы. Умеренная кома (кома I степени) проявляется тем, что сохранена реакция на боль. Это реакция в виде защитных движений сгибания, разгибания конечностей или некоординированной дистонии. Затруднено глотание. Зрачковые и роговичные рефлексы сохранены, брюшных нет, сухожильные и периостальные вариабельны, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности незначительны. Глубокая кома (кома II степени) характеризуется абсолютной утратой реакций на любые внешние раздражители и угнетением большинства рефлексов. Вызываются патологические рефлексы, появляются менингеальные симптомы.
Отсутствует глотание. Пульс слабый, аритмия, снижение артериального давления. Нарушено дыхание, контроль функций тазовых органов утрачен, нарушения мышечного тонуса варьируют от диффузной атонии до горметонии. Мидриаз, может быть односторонним. Терминальная кома (кома III степени) проявляется выраженными нарушениями спинальных, бульбарных и корково-подкорковых функций. Грубо, до апноэ нарушено дыхание. Резчайшая тахикардия. АД на критическом уровне или не определяется. Диффузная мышечная атония, двусторонний фиксированный мидриаз.
Выход из комы происходит в обратном порядке, при этом он может остановиться на неопределенное время на разных этапах. Для контроля выхода из комы рекомендована шкала стадий этого процесса (Доброхотова и др., 1985; Зайцев, 1993). Состояние комы определяется как первая стадия. Вторая стадия — это открывание глаз, или вегетативный статус. Третья стадия — фиксация взора и слежение, т. е. акинетический мутизм. Четвертая стадия — различение близких, т. е. акинетический мутизм с эмоциональными реакциями. Пятая стадия — понимание речи и выполнение инструкций, т. е. мутизм с пониманием речи.
Шестая стадия — восстановление собственной речевой деятельности, т. е. синдром реинтеграции долго отсутствовавшей речи. Седьмая стадия — восстановление словесного общения, т. е. амнестическая спутанность. Восьмая стадия — синдром мнестико-интеллектуальной недостаточности. Девятая стадия — психопатоподобные синдромы. Десятая стадия — неврозоподобные расстройства. Данная шкала с известными оговорками может быть положена в основу описания других психических нарушений при ЧМТ (исключая оглушение сознания).
2. Вегетативный статус
Данная стадия, как и следующая — акинетический мутизм, нередко представляют собой обратимые посткоматозные состояния, даже если они длятся до 10 лет и более. Обратимый вегетативный статус есть состояние относительной стабилизации висцеровегетативных функций, начинающееся после комы с момента первого открывания глаз и завершающееся слежением взора. Впервые описано Е.Кречмером (1940) под названием «апаллический синдром». Обратное развитие вегетативного статуса совершается поэтапно. Этап разрозненных реакций отличают краткие периоды бодрствования, когда пациент лежит с открытыми глазами.
Чаще он это делает днем. Глазные яблоки неподвижны либо «плавают». Руки согнуты, приведены к туловищу, ноги разогнуты. Возможны экстрапирамидные явления, жевательные, сосательные, глотательные движения. Уринация и дефекация непроизвольны. Реакции на разного рода раздражители разрозненны. При позитивной динамике на дотрагивание к нему пациент реагирует учащением и усилением жевания, а в ответ на боль совершает хаотические, а затем и направленные к месту боли движения. Другими словами, он уже демонстрирует простейший сенсомоторный акт. Этап реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций характеризуют более длительные периоды бодрствования, которые можно поддерживать кормлением и другими процедурами. Становится отчетливой тенденция к формированию нормального цикла сон-бодрствование.
Угадываются реакции пациента на близких людей — это, например, гиперемия лица, усиление жевания, вокализация типа мычания и др. Появляется и потом становится постоянным беспокойство перед уринацией, а также дефекацией. Постоянны и движения к месту боли. Все более живыми и устойчивыми делаются реакции на позывы к уринации, на голоса и дотрагивания близких людей, последних пациент как будто отличает от незнакомых. Возвращаются некоторые спонтанные движение, иногда стереотипные.
Этап реинтеграции простейших психомоторных и психосенсорных реакций обнаруживает себя более длительным дневным бодрствованием, стойким оживлением перед уринацией, дефекацией и успокоением после этих отправлений. Становятся отчетливыми мимические выражения страдания, отвращения, появляются первые признаки дифференциации запахов, вкуса, съедобного и несъедобного. При дотрагивании к себе пациент начинает совершать определенные движения, например открывает рот, если ложкой прикасаются к его губам. Его можно научить подносить руку ко рту. Разнообразятся спонтанные движения, постепенно приобретающие свойство произвольности.
Становятся четкими реакции на близких. Именно на них он начинает фиксировать взор, сначала иногда и на очень короткое время, а постепенно — чаще и длительнее. Затем восстанавливается слежение взором. Цикл сон-бодрствование становится близким к нормальному.
В ряде публикаций приводятся результаты наблюдения за пациентами, длительное время находившимися в вегетативном статусе. Установлено, что чаще всего в дальнейшем у них наступает глубокая инвалидизация.
3. Акинетический мутизм
Это состояние с акинезией и мутизмом, в благоприятных случаях завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания речи и собственной речевой деятельности (либо выявлением афазии). Вначале восстанавливается понимание речи. Бодрствуя, пациенты лежат с открытыми глазами, поворачивая взор и голову в сторону источника звука или света. Постепенно дифференцируются их мимические реакции на слова с разным смыслом. Выполняются простейшие, а затем и более сложные просьбы, ускоряются движения. Отсутствие понимания речи указывает на факт сенсорной афазии. Далее восстанавливается собственная речь. Это происходит на фоне все большего разнообразия активных движений. Первое слово редко бывает спонтанным и произносится очень нечетко. Эпизоды произнесения фонем и слов постепенно учащаются, затем вербализация становится спонтанной. Появляется фразовая речь, в итоге восстанавливается речевой контакт. По мере восстановления активной речи расширяются и формы произвольной двигательной активности. Отсутствие активной речи свидетельствует о моторной либо динамической афазии.
Помимо акинетического у пациентов может возникать и гиперкинетический мутизм. Это чаще случается при преимущественном поражении правой гемисферы мозга. Двигательное возбуждение имеет итеративный характер: пациенты иногда до изнеможения повторяют одно и то же движение, возвращаясь к нему после передышки и не обращая внимания на адресованную им речь. Характерна инверсия цикла сон-бодрствование. Возбуждение усиливается вечером и ночью. Тем не менее и в этом состоянии речь постепенно восстанавливается. Вначале приходит понимание отдельных слов, фраз, простых просьб, выполнение последних. По мере восстановления понимания значения слов ослабевает двигательное возбуждение, поведение пациентов делается более упорядоченным. Затем пациенты сами предпринимают попытки артикулировать звуки и слова. На первых порах они стараются говорить в ответ на обращенную к ним речь, затем их речь постепенно становится все более спонтанной. При отсутствии афазии в разной степени восстанавливается и фразовая речь.
4. Синдромы спутанности
Это группа весьма разнородных расстройств, место которых в упомянутой шкале посткоматозных нарушений не обозначено. В группу включены и синдромы помрачения сознания, и даже явления деперсонализации-дереализации. Но поскольку речь идет не о законах психопатологии, а об эмпирической стороне дела, коротко опишем эти расстройства, по возможности согласно со шкалой Доброхотовой-Зайцева.
Амнестическая спутанность — фиксационная амнезия с преимущественным поражением эксплицитной памяти и выпадением когнитивных структур, организующих текущие впечатления. Итогом является амнестическая дезориентировка.
Амнестико-конфабуляторный синдром включает помимо фиксационной и конградной также ретроградную амнезию и конфабуляции замещающего типа.
Корсаковский синдром в плане психических нарушений не имеет существенных отличий от предыдущего. Иногда Корсаковский синдром встречается в сочетании с левосторонним гемипарезом, гемигипестезией, гемианопсией и нарушениями взора влево. У таких пациентов выявляется также левосторонняя пространственная агнозия, связанная с очаговой патологией правой теменно-височно-затылочной области.
Пациенты не замечают, игнорируют левую половину пространства, в том числе собственного тела, не осознают, например, левосторонний паралич, выпадение чувствительности слева. Т.А.Доброхотова и др. авторы указывают, что Корсаковский синдром и левосторонняя пространственная агнозия «могут рассматриваться как промежуточные между нарушенным и ясным сознанием» и что ими «может завершаться восстановление сознания после комы».
Речевая спутанность представлена частичной или полной афазией (сенсорной, моторной или амнестической). Расстройство может сочетаться с правосторонним гемипарезом. Речедвигательное возбуждение наблюдается при тяжелой ЧМТ с интракраниальным кровоизлиянием. Периоды общего и речевого возбуждения могут сменяться угнетением сознания (вплоть до комы), что указывает на увеличение объема кровоизлияния.
Синдромы помрачения сознания встречаются относительно редко и большей частью у пациентов зрелого возраста. У стариков и детей первых лет жизни не наблюдаются. Упоминаются онейроид, деперсонализация и дереализация, «вспышки пережитого в прошлом» (имеется в виду жизнь в прошлом, т. е. экмнезия), сумеречное состояние и делирий. Психотические расстройства обычно бывают в первые два месяца после выхода из комы.
Транзиторная глобальная амнезия — это временная (до 24 часов) и тотальная амнезия, при которой может забываться решительно все, включая собственное имя. Бывает иногда сразу же после очень короткой комы (секунды, минуты), отмечается при сотрясении, ушибах мозга легкой и средней степени тяжести. Важно не смешивать это расстройство с эпизодами аментивной спутанности сознания.
5. Синдромы аффективных нарушений
Отсутствие и крайнее обеднение эмоциональности и экспрессивности в посткоматозных состояниях позднее сменяется эйфорией, злобностью, агрессивностью, а затем могут приходить мании, депрессии, биполярные расстройства настроения. Наиболее грубые нарушения эмоциональной сферы наблюдаются при ушибах и гематомах лобных отделов больших полушарий. Биполярные нарушения аффекта при ЧМТ отмечаются при поражении правой гемисферы.
Эмоциональный паралич (в синдроме аспонтанности) наблюдается при тяжелой ЧМТ с кровоизлиянием в левую лобную область мозга. Явления аспонтанности могут длиться месяцами. По мере роста активности пациентов на фоне безразличия появляются редкие поначалу улыбки, раздражение, злость, а постепенно и чаще — другие эмоциональные проявления.
Эйфория с расторможенностью чаще наблюдается при ушибах лобно-базальных отделов мозга, наиболее продолжительна после затянувшейся комы. Данное состояние обычно определяют как псевдопаралитический синдром.
Гневливая мания обычно встречается у пациентов с двусторонним поражением (ушибом) лобно-височных отделов мозга. Сочетается с эйфорией. Более выражена у пациентов зрелого возраста в остром периоде ЧМТ, длится до нескольких недель.
Дисфория встречается в отдаленном периоде ЧМТ, протекает в виде коротких (до нескольких дней) и неоднократно повторяющихся эпизодов. Возможно вечернее ухудшение настроения.
Гипомании при ЧМТ встречаются редко, возникают как в остром периоде сотрясения мозга, так и в отдаленном периоде при ушибах и гематомах задних отделов правой гемисферы. По данным ЭЭГ, указывает на активацию стволовых структур.
Тоскливая депрессия более свойственна отдаленным и промежуточным периодам течения травматической болезни с поражением височных отделов правой гемисферы. Обычно сочетается, как и другие аффективные нарушения, с психоорганическим расстройством.
Тревожная депрессия чаще наблюдается при ушибах височного отдела доминантной гемисферы (т. е. левой — латерализация указана с позиции правши).
Апатическая депрессия отмечается при поражении (ушибе) преимущественно передних отделов полушарий.
6. Синдромы пограничных нарушений
Астенический синдром. Явления астении наблюдаются на разных этапах течения травматической болезни. Нередко это единственное расстройство в резидуальном периоде ЧМТ.
Обсессивно-фобический синдром. Встречается при ЧМТ достаточно редко.
Истероподобные синдромы. Иногда встречаются явления псевдодеменции, а также рентное поведение.
Явления псевдологии. По некоторым сведениям, часто встречались после ЧМТ (особенно при ушибах мозга) во время Великой Отечественной войны.
Паранойяльный синдром. Встречается редко; связь его с ЧМТ является достаточно сложной.
Ипохондрический синдром. Проявляется несколько преувеличенным вниманием к состоянию собственного здоровья. Много чаще, пожалуй, пациенты недооценивают тяжесть своих расстройств.
7. Синдромы снижения психической деятельности
Травматическая деменция. Является следствием тяжелой ЧМТ или серии ЧМТ меньшей тяжести. По А.С.Шмарьяну (1948), не следует спешить с постановкой данного диагноза. Известны факты значительного улучшения когнитивных функций в безнадежных, казалось бы, случаях.
Расстройства памяти. Имеются в виду разные варианты амнезии органического типа.
Абулия. Редко достигает степени полной аспонтанности. Существенное улучшение возможно, однако, и в тяжелых случаях.
8. Эпилептический синдром
Частое последствие ЧМТ. Припадки наблюдаются, например, у 12% детей, перенесших ЧМТ. Припадки могут быть разного типа, но у больного с травматической эпилепсией они обычно однотипны. Если это большие припадки, то, как правило, вторично генерализованные. При левостороннем повреждении мозга могут возникать сумеречные состоянии сознания, абсансы, психомоторные припадки, речевые и идеаторные припадки, припадки с психотическими явлениями. Чаще (в 72%) припадки возникают спустя 6–12 месяцев после ЧМТ. Считается, что при травматической эпилепсии изменения личности выражены в меньшей степени, нежели при генуинной эпилепсии. Исключением являются дети и подростки, получившие травму в раннем возрасте.
Некоторые авторы считают, что ЧМТ в раннем и старческом возрасте имеет более тяжелые последствия. Лечение пациентов с ЧМТ индивидуализировано и определяется текущим состоянием. Первостепенное значение имеет терапия, направленная на устранение ликвородинамических, метаболических, гемодинамических нарушений, воспалительных процессов, рассасывание спаек и рубцов. Прогноз определяется тяжестью ЧМТ и последующих осложнений.