разрыв нервных окончаний в мозге
Защита нейронов от повреждения
С.Н. Иллаpиошкин
профессор, доктор медицинских наук
ГУ НИИ неврологии РАМН
В большинстве ситуаций врач-невролог при заболевании головного мозга вынужден бороться с последствиями уже свершившейся катастрофы, в результате которой часть нервных клеток (нейронов) в определенной зоне мозга погибла. Другими словами, речь может идти о восстановительном лечении и компенсации утраченных функций – реабилитации, возможности которой в неврологии, к сожалению, достаточно ограничены. Между тем наиболее благоприятные результаты лечения возможны только в случае непосредственного воздействия на процессы, приводящие к гибели нервных клеток. Это направление в неврологии обозначается специальным термином – нейропротекция.
Развитие современных представлений о нейропротекции стало возможным в последнее десятилетие благодаря поистине революционным открытиям ряда фундаментальных наук. Были детально изучены основные цепи биохимических реакций (так называемые “биохимические каскады”), приводящие к гибели нейронов в результате острых или хронических стрессов. Установлены закономерности функционирования клеточных и митохондриальных мембран нейронов в норме и при патологии. Раскрыты основные типы рецепторов мозга и их взаимосвязь с процессами передачи клеточных сигналов. Изучены особенности образования и потребления энергии в нейронах. Наконец, большой вклад в изучение жизнедеятельности нейронов внесли успехи молекулярной биологии и генетики, а также моделирование разных заболеваний нервной системы у лабораторных животных.
Результатом проведенных исследований стало установление универсальных механизмов гибели нейронов при разных видах патологии. К ним относятся: 1) повышение уровня свободных радикалов и окислительное повреждение мембран нервных клеток; 2) нарушение деятельности митохондрий – своеобразных «энергетических станций” клетки, что приводит к запуску генетически запрограммированной гибели нейронов (апоптозу); 3) неблагоприятное действие избытка возбуждающих нейропередатчиков аминокислот (в первую очередь, глутамата), приводящее к перевозбуждению глутаматных рецепторов, входу кальция внутрь нейрона и его гибели. Этот механизм носит специальное название – эксайтотоксичность (от англ. “excite” – возбуждать).
В различных странах неоднократно предпринимались попытки лечения заболеваний нервной системы с помощью препаратов, связывающих свободные радикалы и предотвращающих окислительный стресс. Эти препараты получили название “антиоксиданты”, а наиболее известными из них являются витамины Е (токоферол) и С (аскорбиновая кислота). Однако результаты остаются далекими от идеала, и главная проблема – плохое проникновение этих соединений к внутриклеточным мембранам, особенно в центральной нервной системе.
Другая группа нейропротекторов имеет целью нормализацию функций митохондрий, улучшение усвоения кислорода и обеспечение клетки энергией. Нередко эти препараты называют “корректорами тканевого дыхания”. К ним относятся: коэнзим Q10, янтарная кислота, рибофлавин и др. На практике при необходимости улучшения функции митохондрий применяют комбинацию нескольких препаратов из данной группы.
Недавно в практику сталивнедряться принципиально новые нейропротекторы. Их действие основано на предотвращении эксайтотоксичности глутамата, выделяемого в межклеточное пространство. Такой эффект достигается за счет фармакологической блокады рецепторов глутамата, то есть специальных образований на поверхности клетки, воспринимающих глутаматные сигналы.
Новым этапом в данной области неврологии стало внедрение впрактику антагониста глутаматных рецепторов мемантина. Мемантин обладает определенными преимуществами перед другимиизвестными “антиглутаматными” препаратами, поскольку блокирует не абсолютную, а лишь избыточную активацию рецептора глутамата и поэтому обычно хорошо переносится. Действие мемантина на рецептор в физиологических условиях сходно с действием магния (данный препарат иногда образно называют “улучшенным магнием”).
В большинстве стран мемантин зарегистрирован как препарат для лечения различных видов деменций (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция и др.). Показано, что применение мемантина сопровождается достоверным улучшением памяти и других интеллектуальных функций, а также снижением зависимости от посторонней помощи у больных с легкой, умеренной и тяжелой деменцией. Однако знание механизма действия мемантина позволяет ставить вопрос о более широком спектре его применения – не только с целью лечения слабоумия, но и для защиты нейронов при различных патологических состояниях. Так, в недавней работе американских исследователей было показано, что мемантин при непрерывном 2-летнем применении значительно замедляет и даже приостанавливает течение болезни Гентингтона (тяжелого наследственного заболевания, сопровождающегося насильственными движениями и изменениями психики). Нами в нейрогенетическом отделении Института неврологии РАМН был также показан нейропротективный эффект мемантина у пациентов с болезнью Гентингтона. Более того, полученный нами опыт позволяет рекомендовать препарат для защиты мозга у “асимптомных” носителей мутантного гена, которые являются близкими родственниками больных и имеют высокий риск заболевания. Вся эта работа выполняется совместно с Российской ассоциацией помощи семьям с болезнью Гентингтона, которая входит во всемирную ассоциацию аналогичного профиля и осуществляет важнейший комплекс юридических, моральноэтических, психологических и иных мероприятий, направленных на обучение и поддержку семей, родственников больных и самих пациентов с этим тяжелым и пока еще неизлечимым заболеванием.
С учетом универсального значения эксайтотоксичности в механизмах гибели нейронов сегодня обсуждается возможность использования мемантина (как и других аналогичных антагонистов глутаматных рецепторов) в симптоматической и превентивной терапии ряда других неврологических заболеваний – таких как болезнь Паркинсона, сосудистые заболевания мозга и др. Разумеется, решение о назначении препарата, длительности его приема и оптимальной дозировке должно приниматься лечащим врачом с учетом характера болезни, особенностей конкретного пациента и принципов доказательной медицины применительно к данной группе лекарственных средств.
По всем прогнозам, нейропротекция как важнейшее и самостоятельное направление в клинической неврологии будет в ближайшие годы одной из наиболее актуальных и интенсивно развивающихся областей медицинской науки.
Как в мозге уничтожаются поврежденные нейроны?
Считается, что микроглия (иммунные клетки нервной системы) принимают участие в восстановлении ткани мозга после повреждений на этапе очистки зоны повреждения от некротических и поврежденных нейронов. Однако до настоящего времени оставалось неясным, каким образом микроглиальные клетки узнают поврежденные нейроны in vivo.
Недавно группе исследователей из Японии под руководством профессора Юничи Набекуры (Junichi Nabekura) из Национального Института Физиологических Наук (National Institute for Physiological Sciences) удалось с помощью двухфотонной микроскопии получить изображения микроглиальных клеток, «обследующих» синапсы (контакты между нервными клетками) в интактном мозге мышей и в мозге после экспериментального инсульта.
Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Neuroscience 1 апреля 2009 г.
К удивлению исследователей, даже в нормальном (интактном) мозге, микроглиальные клетки с периодичностью примерно раз в час образуют выросты цитоплазмы, достигающие синаптических контактов между нейронами и сохраняющиеся примерно в течение 5 минут. Чем более активны синапсы, тем чаще контактируют с ними микроглиальные клетки своими отростками. В случае инсульта микроглиальные выросты остаются в контакте с синапсами до 2 часов, и зачастую после этого поврежденные нейроны уничтожаются, а их остатки подвергаются фагоцитозу. Это первые данные о том, каким образом происходит «обследование» поврежденных нейронов в мозге микроглиальными иммунными клетками, которые определяют, погибнет ли нейрон, или останется живым.
Ученые считают, что это открытие поможет в будущем для разработки терапевтических подходов по сохранению оставшихся после инсульта или травмы головного мозга нейронных сетей.
По материалам: National Institute for Physiological Sciences
NAME] => URL исходной статьи [
Ссылка на публикацию: Cbio
Код вставки на сайт
Как в мозге уничтожаются поврежденные нейроны?
Считается, что микроглия (иммунные клетки нервной системы) принимают участие в восстановлении ткани мозга после повреждений на этапе очистки зоны повреждения от некротических и поврежденных нейронов. Однако до настоящего времени оставалось неясным, каким образом микроглиальные клетки узнают поврежденные нейроны in vivo.
Недавно группе исследователей из Японии под руководством профессора Юничи Набекуры (Junichi Nabekura) из Национального Института Физиологических Наук (National Institute for Physiological Sciences) удалось с помощью двухфотонной микроскопии получить изображения микроглиальных клеток, «обследующих» синапсы (контакты между нервными клетками) в интактном мозге мышей и в мозге после экспериментального инсульта.
Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Neuroscience 1 апреля 2009 г.
К удивлению исследователей, даже в нормальном (интактном) мозге, микроглиальные клетки с периодичностью примерно раз в час образуют выросты цитоплазмы, достигающие синаптических контактов между нейронами и сохраняющиеся примерно в течение 5 минут. Чем более активны синапсы, тем чаще контактируют с ними микроглиальные клетки своими отростками. В случае инсульта микроглиальные выросты остаются в контакте с синапсами до 2 часов, и зачастую после этого поврежденные нейроны уничтожаются, а их остатки подвергаются фагоцитозу. Это первые данные о том, каким образом происходит «обследование» поврежденных нейронов в мозге микроглиальными иммунными клетками, которые определяют, погибнет ли нейрон, или останется живым.
Ученые считают, что это открытие поможет в будущем для разработки терапевтических подходов по сохранению оставшихся после инсульта или травмы головного мозга нейронных сетей.
По материалам: National Institute for Physiological Sciences
Публикации в СМИ
Нарушения чувствительные при заболеваниях НС
Чувствительные нарушения могут возникать как при центральном, так и при периферическом повреждении нервной системы.
Терминология • Дерматом — зона иннервации кожи от одного спинномозгового ганглия и соответствующего сегмента спинного мозга • Анестезия — отсутствие чувствительности (тактильной, температурной, болевой и др.) •• Диссоциированная — отсутствие болевой и температурной чувствительности при сохранении проприоцептивной или наоборот •• Истерическая — анестезия у больных истерией, характеризующаяся отсутствием органического поражения рецепторов, проводящих путей и центров нервной системы и распространяющаяся обычно на области тела, границы которых не соответствуют зонам иннервации определённых корешков или нервов •• Корешковая — анестезия в зоне иннервации определённого заднего корешка спинного мозга •• Парциальная — отсутствие одного или нескольких видов чувствительности при сохранении остальных •• Сегментарная — диссоциированная или тотальная анестезия в зоне иннервации определённого сегмента спинного мозга •• Тотальная — отсутствие всех видов чувствительности •• Травматическая — анестезия, возникающая в результате повреждения чувствительных нервов и (или) центров нервной системы • Гипестезия — понижение поверхностной чувствительности • Гиперестезия — повышение чувствительности • Гипалгезия — снижение болевой чувствительности •
Этиология • Зоны гипестезии во всех конечностях по типу носков и перчаток характерны для полиневропатии • Вовлечение одной конечности или одной стороны тела предполагает центральное поражение • Поражение отдельных нервов (множественная мононевропатия) • Поражение нервных корешков (радикулопатия) • Поражение спинного мозга (нарушения чувствительности ниже определённого уровня) • Поражение головного мозга (гемигипестезия) • Гиперпатия возникает при неполном перерыве смешанных и чувствительных нервов, при их восстановлении после перерезки, при поражении таламуса или задних столбов спинного мозга • Диссоциированная анестезия указывает на поражение участка мозга, где проводники разной модальности проходят раздельно. Особенно характерно для поражения задних рогов, передней спайки спинного мозга и для очагов в мозговом стволе.
Клиническая картина
• Типы чувствительных расстройств •• Периферический •• Сегментарный — нарушение чувствительности в зоне сегментарной иннервации •• Проводниковый — нарушение чувствительности на всём протяжении ниже уровня поражения •• Корковый — локальное выпадение чувствительности; определяется поражением определённого участка коры.
• Выделяют симптомы раздражения, выпадения и извращения функции чувствительных проводников •• Наиболее частый признак раздражения чувствительных нейронов — боль ••• Виды боли: местная (локальная) — возникает в области нанесения раздражения; проекционная — при раздражении нервного ствола; проецируется в кожную зону, иннервируемую данным нервом; иррадиирующая — возникает в зоне иннервации одной из ветвей нерва при нанесении раздражения в зоне иннервации другой ветви того же нерва; отражённая — при заболеваниях внутренних органов, локализуются в зонах Захарьина–Хеда; каузалгия (см. Синдром каузалгии); фантомная — наблюдают после ампутации конечностей ••• Болевые ощущения могут быть острыми, тупыми, режущими, колющими и т.п. •••
• Качественные нарушения поверхностной чувствительности: полиестезия, аллохейрия, синестезия, дизестезия, батианестезия.
Исследование чувствительности • Болевая чувствительность — при помощи булавки обследуют симметричные участки кожи. При обнаружении разницы проверяют в тех же областях температурную чувствительность с помощью пробирок с тёплой и холодной водой • Суставно-мышечное чувство — пассивные движения концевых фаланг пальцев кисти и стопы вверх или вниз при закрытых глазах пациента. Если пациент затрудняется точно указать, в каком суставе врач производит пассивные движения, необходимо исследовать более проксимальные суставы • Вибрационная чувствительность — проверяют с помощью камертона с частотой 64 или 128 Гц •
Тактильное чувство определяют с помощью кусочка ваты • Если выявлены расстройства чувствительности, необходимо установить анатомическую локализацию поражений, т.е. поставить топический диагноз.
Диагностика • Важный критерий диагностики — совпадение двигательных и чувствительных расстройств, изменение рефлексов • Рентгенография позвоночника • КТ, МРТ • Поясничная пункция • Электромиография.
МКБ-10 • F44.6 Диссоциативная анестезия или потеря чувственного восприятия • G46.6* Чисто чувствительный лакунарный синдром (I60-I67+) • R20 Нарушение кожной чувствительности • R43 Нарушения обоняния и вкусовой чувствительности • R94.1 Отклонения от нормы, выявленные при проведении функциональных исследований периферической нервной системы и отдельных органов чувств
Код вставки на сайт
Нарушения чувствительные при заболеваниях НС
Чувствительные нарушения могут возникать как при центральном, так и при периферическом повреждении нервной системы.
Терминология • Дерматом — зона иннервации кожи от одного спинномозгового ганглия и соответствующего сегмента спинного мозга • Анестезия — отсутствие чувствительности (тактильной, температурной, болевой и др.) •• Диссоциированная — отсутствие болевой и температурной чувствительности при сохранении проприоцептивной или наоборот •• Истерическая — анестезия у больных истерией, характеризующаяся отсутствием органического поражения рецепторов, проводящих путей и центров нервной системы и распространяющаяся обычно на области тела, границы которых не соответствуют зонам иннервации определённых корешков или нервов •• Корешковая — анестезия в зоне иннервации определённого заднего корешка спинного мозга •• Парциальная — отсутствие одного или нескольких видов чувствительности при сохранении остальных •• Сегментарная — диссоциированная или тотальная анестезия в зоне иннервации определённого сегмента спинного мозга •• Тотальная — отсутствие всех видов чувствительности •• Травматическая — анестезия, возникающая в результате повреждения чувствительных нервов и (или) центров нервной системы • Гипестезия — понижение поверхностной чувствительности • Гиперестезия — повышение чувствительности • Гипалгезия — снижение болевой чувствительности •
Этиология • Зоны гипестезии во всех конечностях по типу носков и перчаток характерны для полиневропатии • Вовлечение одной конечности или одной стороны тела предполагает центральное поражение • Поражение отдельных нервов (множественная мононевропатия) • Поражение нервных корешков (радикулопатия) • Поражение спинного мозга (нарушения чувствительности ниже определённого уровня) • Поражение головного мозга (гемигипестезия) • Гиперпатия возникает при неполном перерыве смешанных и чувствительных нервов, при их восстановлении после перерезки, при поражении таламуса или задних столбов спинного мозга • Диссоциированная анестезия указывает на поражение участка мозга, где проводники разной модальности проходят раздельно. Особенно характерно для поражения задних рогов, передней спайки спинного мозга и для очагов в мозговом стволе.
Клиническая картина
• Типы чувствительных расстройств •• Периферический •• Сегментарный — нарушение чувствительности в зоне сегментарной иннервации •• Проводниковый — нарушение чувствительности на всём протяжении ниже уровня поражения •• Корковый — локальное выпадение чувствительности; определяется поражением определённого участка коры.
• Выделяют симптомы раздражения, выпадения и извращения функции чувствительных проводников •• Наиболее частый признак раздражения чувствительных нейронов — боль ••• Виды боли: местная (локальная) — возникает в области нанесения раздражения; проекционная — при раздражении нервного ствола; проецируется в кожную зону, иннервируемую данным нервом; иррадиирующая — возникает в зоне иннервации одной из ветвей нерва при нанесении раздражения в зоне иннервации другой ветви того же нерва; отражённая — при заболеваниях внутренних органов, локализуются в зонах Захарьина–Хеда; каузалгия (см. Синдром каузалгии); фантомная — наблюдают после ампутации конечностей ••• Болевые ощущения могут быть острыми, тупыми, режущими, колющими и т.п. •••
• Качественные нарушения поверхностной чувствительности: полиестезия, аллохейрия, синестезия, дизестезия, батианестезия.
Исследование чувствительности • Болевая чувствительность — при помощи булавки обследуют симметричные участки кожи. При обнаружении разницы проверяют в тех же областях температурную чувствительность с помощью пробирок с тёплой и холодной водой • Суставно-мышечное чувство — пассивные движения концевых фаланг пальцев кисти и стопы вверх или вниз при закрытых глазах пациента. Если пациент затрудняется точно указать, в каком суставе врач производит пассивные движения, необходимо исследовать более проксимальные суставы • Вибрационная чувствительность — проверяют с помощью камертона с частотой 64 или 128 Гц •
Тактильное чувство определяют с помощью кусочка ваты • Если выявлены расстройства чувствительности, необходимо установить анатомическую локализацию поражений, т.е. поставить топический диагноз.
Диагностика • Важный критерий диагностики — совпадение двигательных и чувствительных расстройств, изменение рефлексов • Рентгенография позвоночника • КТ, МРТ • Поясничная пункция • Электромиография.
МКБ-10 • F44.6 Диссоциативная анестезия или потеря чувственного восприятия • G46.6* Чисто чувствительный лакунарный синдром (I60-I67+) • R20 Нарушение кожной чувствительности • R43 Нарушения обоняния и вкусовой чувствительности • R94.1 Отклонения от нормы, выявленные при проведении функциональных исследований периферической нервной системы и отдельных органов чувств
Нейропатия: необъяснимых болей не бывает
К группе периферических нервов относятся все, расположенные за пределами головного и спинного мозга. Они образуют широкую сеть, регулируют работу внутренних органов, сокращение мышц. Поэтому при возникновении нейропатии формируется большое количество симптомов, которые иногда ошибочно принимают за патологию определенного органа. Но лечение окажется безрезультатным, если не установить причину нарушений и не использовать методы комплексной терапии нерва.
Виды нейропатии
Разновидности нейропатии определяют в зависимости от количества пораженных нервов. Если в патологический процесс вовлекается только один нерв, говорят о мононейропатии. Такой тип заболевания, компрессионно-ишемическая нейропатия, чаще возникает в крупных нервных стволах – бедренном, седалищном, тройничном или лучезапятсном нерве. Патологию относительно легко диагностировать, симптомы появляются по направлению расположения нервного ствола в тканях.
Еще один вид – ишемическая нейропатия, но она затрагивает только зрительный нерв. По сути, это его инфаркт, приводящий к падению остроты зрения, вплоть до слепоты. Отдельно выделяют посттравматическую нейропатию, которая возникает в результате перелома, сдавления конечности, растяжения связок или других ранениях.
При полинейропатии поражаются целые группы периферических нервов. Заболевание может возникать одновременно в нескольких конечностях, часто симметрично на разных половинах тела, сопровождается большим количеством симптомов. В зависимости от причин, выделяют следующие виды полинейропатии:
Нейропатии делят на несколько типов, в зависимости от характера поражения нервного ствола. Они могут быть аксональные, когда повреждается внутренняя часть нерва, и демиелинизирующие, при которых разрушается оболочка и нарушается передача нервного импульса.
Причины болезни
Пациенты не всегда своевременно обращаются за помощью. Причиной тому являются многочисленные заблуждения, связанные с этим заболеванием. Так, многие уверены, что беспричинная боль пройдет сама. Но это не так, со временем патология прогрессирует, и лечение становится труднее.
Причиной нарушения функции нервов являются несколько факторов одновременно. При диабете повреждение возникает из-за нарушения кровоснабжения и метаболизма в нервной ткани, формировании отека и сдавления, синтезе антител к оболочке нервных стволов. В результате они атрофируются и приводят к появлению патологии.
Токсические и инфекционные поражения также связаны с разрушением внешней оболочки нервных волокон. При алкоголизме, дефиците витамина В12, избытке В6 и нарушениях питания в первую очередь разрушаются мелкие периферические нервные отростки – аксоны, что вызывает потерю чувствительности на кистях или стопах.
Атеросклероз сосудов, тромбоз мелких капилляров в совокупности с метаболическими нарушениями также становятся причиной нейропатии. По такому типу поражается зрительный нерв. У беременных полинейропатия связана с выработкой антител, нарушением питания нервов и токсическим повреждением собственными продуктами метаболизма.
Наследственные нейропатии характеризуются генетическими нарушениями, которые приводят к изменениям метаболизма и накоплению токсических веществ в тканях. Они повреждают миелиновую оболочку нерва. В некоторых случаях наследственное заболевание приводит к постепенной атрофии групп нервов и тяжелым двигательным, сенсорным нарушениям, которые не поддаются лечению.
Симптомы полинейропатии
Поводом для обращения к неврологу становятся беспричинные боли или чувство дискомфорта. Симптомы нейропатии зависят от типа заболевания, вовлечения в патологический процесс внутренней части нерва или только его оболочки.
Насторожить должны следующие симптомы:
Иногда появляется патологическая гиперчувствительность, когда слабое касание определенного участка тела вызывает сильную боль, а при значительном воздействии ощущения отсутствуют. Болевая чувствительность может полностью исчезать, поэтому, например, небольшая травма, порез не будет замечен. Но из-за нарушения иннервации такая рана долго заживает и часто переходит в форму трофической язвы.
В запущенных случаях появляются вегетативные нарушения, может повышаться или снижаться артериальное давление, изменяется работа пищеварительного тракта, ухудшается кровоснабжение кожи, она выглядит бледной, сухой и атрофичной.
Часто человек привыкает к этим ощущениям и из-за этого откладывает визит к врачу. Так повышается риск прогрессирования заболевания, ставшего причиной патологии нервной системы. А тем временем истощаются защитные ресурсы организма. При нейропатии может произойти безболевой инфаркт миокарда, так как из-за повреждения чувствительных нервов человек не будет чувствовать боль.
Раннюю диагностику этих состояний можно пройти на диагностическом комплексе Медмарвэл, которые установлены в медицинских кабинетах 36,6. Уже через 10 минут вы сможете узнать, если ли у вас ранние, начальные, еще не ставшие патологией, проявления нейропатии.
Как лечить нейропатию
Нет смысла самостоятельно искать лекарство от нейропатии. Это следствие, а не причина. Лечить нужно заболевание, которое ее вызвало. В каждом конкретном случае назначается своя терапия. Поэтому без помощи врача здесь не обойтись.
Поддержать состояние помогут вазоактивные препараты и витамины группы B, особенно при алкогольном или токсическом поражении. Не будут лишними средства для улучшения кровообращения, восстановления проводимости волокон и легкой седации.
Ошибка – заглушать ощущения обезболивающими. Они только избавляют от дискомфорта, но не лечат. А заболевание, ставшее первопричиной нейропатии, остается без внимания.
Не является альтернативой терапии и здоровый образ жизни. Изменить рацион, бросить курить и заняться спортом полезно, все это улучшает общее самочувствие. Но меры эти – второстепенные и лечения не заменяют.
Для лечения полинейропатии используются комплексные методы воздействия. В некоторых случаях необходимо наблюдение невролога и нескольких профильных специалистов – при диабете – у эндокринолога, при патологии почек – уролога, алкоголизме – нарколога.
Уменьшить неприятные болезненный ощущения, судорожные сокращения и чувство жжения помогают трициклические антидепрессанты, противосудорожные препараты. (Здесь нужна ссылка не на Финлепсин, а на Габапентин) При инфекционных причинах полинейропатии, особенно вызванной ВИЧ-инфекцией, полностью вылечиться от патологии невозможно, но при правильной терапии основного заболевания можно остановить ее прогрессирование.
Некоторым пациентам с аутоиммунными, токсическими или метаболическими расстройствами назначают плазмоферез. Очищение крови позволяет избавиться от веществ, которые вызывают повреждение нервных стволов. На этапе восстановления используют ЛФК, физиопроцедуры: электрофорез, магнитотерапию, лазеротерапию, акупунктуру.
Откладывать посещение невролога не стоит. Лучше, как можно раньше подобрать адекватное лечение, избавиться от неприятных симптомов и не допустить дальнейшего негативного влияния на организм.
Профилактика нейропатии
Предотвратить развитие некоторых форм нейропатии тяжело, предугадать формирование наследственного заболевания можно только при обследовании у генетика. Но возможно повлиять на развитие патологий, связанных с образом жизни.
Чтобы избежать болезни, необходимо снизить потребление алкоголя, а при склонности к алкоголизму – пройти специальное лечение. Часто нейропатия является следствием сахарного диабета. Но при хорошем контроле уровня глюкозы, поддержании его в пределах физиологических значений с помощью диеты или инъекций инсулина, можно избежать развития осложнений.
Для профилактики нейропатии необходимо избегать травм, при занятиях экстремальными видами спорта использовать качественную защиту и страховку. Беременным женщинам уменьшить вероятность патологии помогает правильная прегравидарная подготовка, применение комплекса поливитаминов до зачатия, лечение хронических заболеваний.
Будик Александр Михайлович, невролог, КМН, главный врач медицинских кабинетов 36,6
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ