повышение судорожной готовности мозга
Глава 8.
Cпециальные методы диагностических исследований при заболеваниях нервной системы и при приступах.
ЧАСТЬ I. ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ДЛЯ ЭПИЛЕПСИИ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
При приступах и эпилепсии используются методы диагностики, изложенные в рекомендациях доктора БИТТЕРЛИХА «СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
Выявление таких органических заболеваний очень важно, так как тогда от приступов иногда можно избавиться путем удаления их причины ( например, удалить опухоль мозга, вызывающую приступы).
При отсутствии отклонений при вышеперечисленных исследованиях проведение КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ (КТ) нецелесообразно, так как КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ обычно ничем не дополняет вышеуказанные исследования и не дает какой-либо информации врачу для назначения правильного лечения.
Чаще всего не для лечения, а для ответа на вопрос: «Откуда взялись приступы?» может быть полезным проведение ЯМР (Ядеpного Магнитного Резонанса) в г.Киеве по специальному протоколу (режиму) для выявления тонких врожденных изменений в области височных долей и гиппокампа (мезиальный склероз), коры головного мозга (дизгенез,глиоз) и др. Выявление указанных изменений не влияет или мало влияет на тактику проводимого лечения. Кроме того, в большинстве случаев эпилепсии даже тщательное проведение ЯМР (Ядеpного Магнитного Резонанса) не показывает каких-либо изменений в мозге. Разумеется, если у Вас на руках будут данные ЯМР-исследования на качественном приборе, то опытный доктор сможет дать более точные ответы на ваши вопросы о причине возникновения приступов и их прогнозе. Данные ЯМР, даже при отсутствии болезненных изменений на ЯМР-томограммах, обычно необходимы и при заочном консультировании сложных случаев с коллегами в Корнельском Медицинском Центре в Нью-Йорке или по Германской Ассоциированной Сети Компьютерной Медицины.
Кроме того, сами по себе нарушения мозгового кровотока не вызывают приступов, так как для судорожного разряда в клетках мозга необходимо хорошее снабжение клеток кровью и кислородом.
Некоторые особенности приступов и проведеннных исследований иногда дают основание подозревать наличие аневризмы. При подозрении на аневризму может быть необходимым проведение ЯМР в режиме ангиографии.
На приборе Нейросканнер-А3 также можно выявить некоторые отклонения со стороны мозговых сосудов.
РЕНТГЕНОГРАФИЯ ЧЕРЕПА при приступах, так же как и при заболеваниях нервной системы не является обязательным стандартным исследованием.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Приступы на первом году жизни могут быть обусловлены врожденными нарушениями обмена веществ или некоторыми врожденными инфекциями, для выявления которых врач назначает специальные исследования.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ ПРОТИВОСУДОРОЖНЫХ ПРЕПАРАТОВ
При длительном приеме больших доз некоторых противосудорожных препаратов возможно развитие отрицательных побочных эффектов. Для их профилактики обычно достаточно визита каждые 6 месяцев к лечащему врачу-эпилептологу, который проведет необходимый осмотр на выявление начальных признаков этих побочных эффектов. В редких случаях доктор может назначить развернутый клинический анализ крови или анализ печеночных проб.
В начале применения некоторых новых противоэпилептических средств (депакин и другие препараты вальпроевой кислоты) могут потребоваться более частые лабораторные исследования.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ПРИ ПРИСТУПАХ
ЧАСТЬ II. ЭЛЕКТРО-ЭНЦЕФАЛО-ГРАФИЯ (ЭЭГ)
Стоимость ЭЭГ в США около 100 долларов, В крупных городах Украины: от 3 до 6 долларов.
ПРОЦЕДУРА ЭЛЕКТРО-ЭНЦЕФАЛО-ГРАФИИ (ЭЭГ)
ЭЭГ-это сокpащение для слова «электpо-энцефало-гpамма», котоpое в пеpеводе с латинского означает «запись электpических токов головного мозга». Для этого на голове исследуемого лаборант (медсестра) прикрепляется с помощью специального шлема 10 или больше специальных датчиков, котоpые с помощью специальных пpоводов, коммутатоpов и усилителей пеpедают электpические сигналы мозга на pегистpиpующий пpибоp. В результате на шиpоком листе бумаги или экpане компьютеpа появляется запись сложных кpивых. Эти кривые (электроэнцефалограмму) анализиpует (расшифровывает) специально подготовленный для этого вpач.
ЧЕМ МОЖЕТ ВАМ ПОМОЧЬ ЭЛЕКТРО-ЭНЦЕФАЛО-ГРАФИЯ (ЭЭГ).
НАДО ЛИ ВАМ ЕЕ ДЕЛАТЬ, ГДЕ И КОГДА
Волны электpоэнцефалогpаммы,заpегистpиpованные с повеpхности головы,можно сpавнить с pябью на повеpхности моpя, по хаpактеpу котоpой опытный исследователь пытается опpеделить, что пpоисходит в моpских глубинах. Таким же образом специалист по картине кривых на ЭЭГ опpеделяет, какие электpические «буpи» пpоисходят в веществе мозга человека с пpиступами. Поэтому, естественно, что метод ЭЭГ даже в опытных pуках не во всех случаях pаскpывает все «секpеты» электpической активности в глубинах мозга.
В первую очередь ЭЭГ помогает отличить эпилептические приступы от неэпилептических и классифицировать тип приступа. Правильно определить тип приступа необходимо, так как на разные типы приступов назначаются разные противоэпилептические лекарства.
На бланке заключения о пpоведенной электpоэнцефалогpамме я делаю два основных вывода: наличие очага эпи-активности и повышение судоpожной готовности мозга.
Наличие очага эпи-активности позволяет подтвеpдить диагноз паpциального или втоpично-генеpализованного пpиступа.
Повышенная судоpожная готовность всего мозга свидетельствует о склонности к большим, генеpализованным пpиступам.
Отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ не исключает наличие эпилепсии или склонности к пpиступам. У значительного числа (от 5 до 30 процентов) пациентов с несомненными эпилептическими приступами ЭЭГ абсолютна нормальна.
С дpугой стоpоны, у многих здоровых детей на ЭЭГ отмечаются разряды генерализованных волн различной частоты повышенной амплитуды. При таких отклонениях многие знакомые мне специалисты по ЭЭГ в клиниках Харькова, Москвы и Петербурга до сих пор пишут заключения о наличии повышенной судорожной готовности. Многолетний опыт исследования на Западе показал, что эти изменения связаны с функциональной незрелостью мозга и нарушением формирования корково- стволовых взаимоотношений. Такие изменения неустойчивы и уменьшаются или исчезают с возрастом.
У 5-25 процентов (по данных разных авторов) здоровых взрослых также имеются отдельные острые волны, пики и другие «эпилептические» особенности ЭЭГ. Ранее их расценивали как проявления «скрытой эпилепсии». Сейчас на Западе считают, что эти изменения ЭЭГ в большинстве случаев непосредственно с эпилепсией не связаны.
Как Вам от уберечься от чужих ошибок?
3 причины, почему сеть клиник
«Московский доктор»
Многие пациенты по возможности избегают походов в государственные поликлиники из-за нежелания стоять в долгих очередях, неприязни к «больничной обстановке», страха попасть к некомпетентным врачам. В клинике «Московский Доктор» такие проблемы отсутствуют. У нас работают только высококвалифицированные специалисты, которые всегда готовы выслушать жалобы пациентов и оказать помощь. На входе всегда встречает дружелюбный администратор, которому можно задать любые интересующие вопросы. Атмосфера в клинике благоприятная, выполнен современный ремонт. Психологический комфорт всегда способствует скорейшему выздоровлению.
Полный комплекс оказываемых услуг
В клинике «Московский Доктор» работают опытные врачи по разным направлениям, с какой бы проблемой вы не столкнулись, они всегда найдут для нее подходящее решение. Все врачи имеют высокую квалификацию в своей области, регулярно посещают научные семинары.
Судорожная готовность у детей: симптоматика, тактика лечения
Непроизвольные сокращения мышечных волокон, проявляющиеся в форме приступов, длящихся от нескольких секунд до нескольких минут, именуются в медицинской практике судорожной готовностью (судорогами). Судорожная готовность у детей – опасный признак, свидетельствующий о дисбалансе деятельности нервной системы.
Причины развития
Спектр патологий, сопровождающихся судорожной активностью волокон, весьма разнообразен:
1) Негативные генетические мутации.
2) Незаконченная миелинизация проводящих нервных путей.
3) Повышенная гидрофильность тканей мозга ребенка.
4) Негативное воздействие токсических факторов.
5) Перенесенные патологии инфекционной природы.
6) Состояние гипогликемии, гипокальциемии.
7) Передозировка отдельных подгрупп медикаментов.
8) Гипертермический синдром.
9) Наличие новообразований в структурах мозга.
Механизм формирования судорожной активности напрямую зависит от первопричины, его обусловившей. При асфиксии – это недостаток молекул кислорода в структурах мозга. При травмах – сдавливание структур головного мозга кровоизлияниями.
Симптоматика
Клинические проявления патологии разнообразны:
К характерной клинической симптоматике приступа судорог относятся следующие проявления:
1. Ребенок внезапно утрачивает связь с окружающей реальностью.
2. Голова запрокидывается, взгляд фиксируется в одной точке.
3. Верхние конечности согнуты, ноги выпрямлены, челюсти плотно сомкнуты.
4. Апноэ сменяется частым и шумным дыханием.
5. После судорожного сокращения мышц ребенок расслабляется. Происходит непроизвольное опорожнение мочевого пузыря.
Диагностика
Тактика лечения
Заключается в проведении неотложных мероприятий, а также устранении основной первопричины негативного состояния у ребенка.
1) Обеспечение проходимости воздуха через дыхательное горло.
3) Контроль параметров водно-солевого баланса.
4) Противосудорожная терапия.
5) Дегидратационная терапия.
Лечебная тактика назначается специалистом исходя из общего состояния малыша и выраженности симптоматики судорожной готовности.
Судорожный синдром причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Судорожный синдром — реакция организма на физические раздражители. У детей появляется внезапно. Подразумевает непроизвольное сокращение мышц. Симптоматика развивается при патологической активности нейронов. Для определения причины возникновения и составления курса лечения требуется записаться на консультацию к врачу.
Симптомы судорожного синдрома
Приступы характеризуются внезапным появлением:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 09 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины
Существует несколько причин развития синдрома:
Стадии развития судорожного синдрома
Выделяют несколько этапов прогрессирования судорог:
Разновидности
Судорожные приступы имеют разную продолжительность, причину возникновения и симптомы. Существует следующая классификация:
Парциальный судорожный синдром
Развивается при возбуждении нейронных клеток в головном мозге. В зависимости от присутствия угненетий сознания выделяют простую и сложную форму.
Простой судорожный синдром
Характеризуется отсутствием изменений сознания. Длится на протяжении нескольких минут. Подразумевает непроизвольные сокращения мышечной ткани верхних и нижних конечностей, тела, шеи. Во время припадка развиваются болезненные ощущения. Меняется восприятие мира, появляются ложные шумы, изменяется запах, вкус. Нарушается чувствительность кожных покровов.
Сложный судорожный синдром
Характеризуется нарушением сознания. Длительность — не более 120 секунд. Подразумевает потерю памяти о приступе, повторение однообразных действия.
Генерализованный судорожный синдром
Развивается при возбуждении нейронов на большом участке мозга. Парциальные судороги могут преобразоваться в генерализованную форму. Характеризуется утратой сознания.
Тонико-клонический судорожный синдром
Главный симптом — внезапная потеря сознания, тонические судороги подразумевают сокращение мышечных тканей туловища, сгибание верхних и нижних конечностей. Кожные покровы принимают синий оттенок. Возможно непроизвольное мочеиспускание. Длительность фазы не более 20 секунд. Клонические судороги длятся в течение 180 секунд, характеризуются ритмичными спазмами. Часто больной прикусывает язык. После приступа пациенты отмечают нарушенную координацию движений, потерю памяти на время припадка, тремор верхних конечностей.
Асбанс
Отличается небольшой продолжительностью — около 5 секунд. Характеризуется расширенными зрачками, потерей сознания. Больной не падает, продолжать находиться в том положении, в котором был до приступа. Во время припадка реакция на внешние раздражители отсутствует.
Миоклонический судорожный синдром
Редко серьезно воспринимается больным. Характеризуется непроизвольным сокращением мышечных тканей. Если во время припадка больной держал предмет в руке, он непроизвольно отбрасывает его. В остальном состояние пациента не изменяется.
Атонический судорожный синдром
Характеризуется обмороком, уменьшение тонуса мышечных тканей.
Эпилептический судорожный синдром
Характеризуется повторением приступов друг за другом, между припадками человек не приходит в сознание. Требует незамедлительной помощи врача.
Диагностика
Постановка диагноза возможна после комплексного обследования организма. Врач собирает анамнез, назначает прохождение инструментальных исследований. Рентгенография отображает преждевременное закрытие швов, гипертензию внутри черепа. Пневмоэнцефалография показывает нарушение кровотока. Исследуют кровь и спинномозговую жидкость больного. Используют электроэнцефалографию. При необходимости назначают компьютерную томографию. В сети клиник ЦМРТ для диагностики судорожного синдрома используют следующие методы:
Эпилепсия и другие судорожные состояния
Наступление единичного характерного для эпилепсии приступа возможно из-за специфичной реакции живого организма на процессы, которые в нём произошли. По современным представлениям, эпилепсия — это неоднородная группа заболеваний, клиника хронических случаев которых характеризуется судорожными повторными приступами. В основе патогенеза этого заболевания лежат пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга. Эпилепсия характеризуется главным образом типичными повторными приступами различного характера (существуют также эквиваленты эпилептических приступов в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерные расстройства сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов), а также постепенным развитием характерных для эпилепсии изменений личности и (или) характерным эпилептическим слабоумием. В некоторых случаях наблюдаются также эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются такими аффективными расстройствами, как страх, тоска, агрессивность или повышенно-экстатическое настроение, а также бредом, галлюцинациями. Если возникновение эпилептических приступов имеет доказанную связь с соматической патологией, то речь идёт о симптоматической эпилепсии. Кроме того, в рамках эпилепсии часто выделяют так называемую височную эпилепсию, при которой судорожный очаг локализуется в височной доле. Такое выделение определяется особенностями клинических проявлений, характерных для локализации судорожного очага в височной доле головного мозга. Диагностикой и лечением эпилепсии занимаются неврологи и эпилептологи.
В некоторых случаях приступы осложняют течение неврологического или соматического заболевания либо травмы головного мозга.
Эпилептические приступы могут иметь различные проявления в зависимости от этиологии, локализации поражения, ЭЭГ-характеристик уровня зрелости нервной системы на момент развития приступа. В основе многочисленных классификаций лежат эти и другие характеристики. Однако с практической точки зрения имеет смысл выделять две категории:
Первично-генерализованные приступы — двусторонние симметричные, без очаговых проявлений в момент возникновения. К ним относятся два вида:
Парциальные или фокальные приступы — наиболее частое проявление эпилепсии. Они возникают при повреждении нервных клеток в специфической зоне одного из полушарий мозга и подразделяются на простые парциальные, сложные парциальные и вторично-генерализованные.
Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов самого мозга: активности судорожного очага (иногда его ещё называют эпилептическим) и общей судорожной готовности мозга. Иногда эпилептическому приступу предшествует аура (греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок»). Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (то есть от локализации эпилептического очага). Так же те или иные состояния организма могут быть провоцирующим фактором эпиприступа (эпиприступы, связанные с наступлением менструаций; эпиприступы, наступающие только во время сна). Кроме того, эпилептический приступ может быть спровоцирован рядом факторов внешней среды (например, мерцающим светом). Существует целый ряд классификаций характерных эпилептических приступов. С точки зрения лечения наиболее удобна классификация, основанная на симптоматике приступов. Она помогает также отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний приступов
Для диагностики эпилепсии и её проявлений получил широкое распространение метод электроэнцефалографии (ЭЭГ), то есть трактовки электроэнцефалограммы. Особенно важное значение имеет наличие фокальных комплексов «пик-волна» или асимметричных медленных волн, указывающих на наличие эпилептического очага и его локализацию. О наличии высокой судорожной готовности всего мозга (и, соответственно, абсансов) говорят генерализованные комплексы пик—волна. Однако всегда следует помнить, что ЭЭГ отражает не наличие диагноза эпилепсии, а функциональное состояние головного мозга (активное бодрствование, пассивное бодрствование, сон и фазы сна) и может быть нормальной даже при частых приступах. И наоборот, наличие эпилептиформных изменений на ЭЭГ не всегда свидетельствует об эпилепсии, но в некоторых случаях является основанием для назначения антиконвульсантной терапии даже без явных приступов (эпилептиформные энцефалопатии).
Основная статья: Антиконвульсанты
При терапии эпилепсии главным образом применяют противосудорожные препараты, использование которых может продолжаться на протяжении всей жизни человека. Выбор антиконвульсанта зависит от типа приступов, синдромов эпилепсии, состояния здоровья и других лекарств принимаемых пациентом. В начале рекомендуется использование одного средства. В случае когда это не имеет должного эффекта, рекомендуется перейти на другое лекарство. Два препарата одновременно принимают только если одно не работает. ] Приблизительно в половине случаев первое средство эффективно, второе даёт эффект у ещё примерно 13 %. Третье либо совмещение двух может помочь дополнительным 4 %. ] У около 30% людей приступы продолжаются несмотря на лечение антиконвульсантами.
Возможные препараты включают в себя фенитоин, карбамазепин, вальпроевую кислоту, и примерно одинаково эффективны как при частичных, так и генерализованных приступах(абсансы, клонические приступы). В Великобритании карбамазепин и ламотриджин рекомендованы как препараты первой линии для лечения частичных приступов, а леветирацетам и вальпроевая кислота второй линии из-за их цены и побочных эффектов. Вальпроевая кислота рекомендована как препарат первой линии при генерализованных приступах, а ламотриджин второй.У тех, кто не имеет приступов, рекоменуются этосуксимид или вальпроевая кислота, которая особенно эффективна при миоклонических и тонических или атонических приступах.
Последствия черепно-мозговых травм (сотрясение головного мозга и его последствия,ушиба ГМ,кровоизлияний.гематом), последствия травмы позвоночника. ПоследствияПоследствия
Как уже написано выше, никогда нельзя пренебрегать вмешательством медиков, даже при самых легких степенях травмы. В худших случаях это приводит к нежелательным последствиям.
Например, при острых формах проявления
Такие симптомы могут остаться и при легкой форме травм, если не следовать четкому лечебному указанию врачей.
После окончания лечения и полного выздоровления, для твердого убеждения в отступлении недуга, необходимо пройти контрольное обследование.
Сотрясение мозга–настольколибезобиднокаккажетсяСотрясение мозга – настолько ли безобидно, как кажется?
Сотрясение головного мозга считается легкой закрытой черепно-мозговой травмой (ЗЧМТ), диагностируемой чаще остальных. Само по себе сотрясение не представляет опасности для жизни и здоровья человека при условии правильного лечения и соблюдения рекомендованного режима, но иногда после травмы развиваются нежелательные последствия в виде различных неприятных симптомов.
Повышение судорожной готовности мозга
Основой церебральных механизмов эпилепсии являются высокосинхронные во времени разряды (потенциалы действия) в группе нейронов, вызываемой эпилептическим очагом.
На суммарной ЭЭГ такие синхронные разряды (популяционные спайки) отражаются в виде пикоподобных потенциалов, или острых волн. Как правило, вслед за пиком следует высокоамплитудная (до 100 мкВ и более) медленная волна (150—300 мс), отражающая синхронное развитие на разрядившихся клетках тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), обусловленных работой системы интернейронов возвратного и латерального торможения. На фоне медленной волны отмечается прекращение спайковых разрядов. После паузы следует новый разряд и цикл повторяется с вовлечением в эпилептическую активность новых нейронов. Частота биоэлектрической активности определяется длительностью ТПСП в данной конкретной системе возвратного торможения и может составлять от 2 до 14 кол/с. Наиболее часто такая биоэлектрическая активность (ритм пик-волна) встречается у больных petit mal эпилепсией.
Причины таких синхронных разрядов сводятся к повышению возбудимости нейронов и (или) снижению тормозного постсинаптического контроля их импульсной активности, т. е. к такому функциональному состоянию мозга, которое в электроэнцефалографии часто обозначается термином «снижение порога судорожной готовности».
Повышение возбудимости может быть обусловлено следующими процессами: 1) изменением свойств мембраны нервной клетки — увеличением проводимости, что ведет к деполяризации нейрона. Это может быть вызвано, например, влиянием каких-либо токсичных агентов (включая нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот при длительном перевозбуждении, стрессе) или цереброваскулярными нарушениями, когда ишемия ведет к развитию каскада реакций перекисного окисления липидов белково-липидной мембраны клетки и к ее повреждению; 2) накоплением во внеклеточной среде избыточного количества иона калия (К + ) после интенсивных нейрональных разрядов, если нарушены механизмы так называемого калий-натриевого насоса самих нейронов или, особенно, глиальных клеток, одна из функций которых заключается в «отсосе» калия из внеклеточной среды (такие нарушения могут быть обусловлены генетически); 3) механическим раздражением нейронов, например опухолевой или рубцовой тканью (обычно называемой эпилептогенным очагом); 4) повышением эффективности (потенциацией) возбуждающих синапсов, особенно в цепях возвратного и латерального возбуждения.
Снижение тормозного контроля импульсной активности нейронов может быть связано с такими изменениями, как снижение эффективности тормозных ГАМКергических синапсов вследствие истощения тормозных нейротрансмиттеров и нейромодуляторов — ГАМК, серотонина, норадреналина; ишемическое снижение функционального состояния тормозных интернейронов; угнетение активности интернейронов, обеспечивающих возвратное торможение в зоне морфологической или функциональной денервации (денервационная гиперчувствительность).
Если в эпилептическом очаге возбудимость нейронов повышена, но тормозные системы относительно сохранны, то на ЭЭГ будут регистрироваться комплексы: острая волна — медленная волна, или пик — волна (такая активность более характерна для малых приступов и эпилептических эквивалентов). Если же тормозной контроль существенно нарушен, то основным электроэнцефалографическим коррелятом эпилептического приступа (или межприступного состояния) могут быть одиночные или множественные (групповые) спайки и острые волны (более характерно для эпилепсии с развернутыми приступами).
В некоторых случаях основным коррелятом эпилептического приступа на ЭЭГ могут быть только медленные волны при почти полном отсутствии пиков. Предполагается, что при этом диполь электрического поля нейронов ориентирован в сторону основания мозга, в результате чего пики на ЭЭГ, регистрируемой с конвекситальной поверхности скальпа, не видны. Однако при использовании назофарингеального или базального активного электрода или с помощью имплантируемых в мозг погружных электродов на ЭЭГ, записанной с подкорковых структур мозга (электросубкортикограмма), выявляется типичная пик-волновая активность.
Синхронные залпы импульсной активности нервных клеток из эпилептического очага, во-первых, вызывают вовлечение в эпилептическую (эпилептиформную) активность новых соседних нейронов, а во-вторых, распространяясь по проводящим путям в структуры—«мишени» могут вызывать в них образование вторичных эпилептических очагов. Если речь идет о распространении эпилептической активности в противоположное полушарие мозга, то такой вторичный очаг обычно называют зеркальным. Что касается же механизма его образования, то говорят о «разжигании» или «раскачке» (англ. kindling). Дальнейшее распространение такой активности по мозгу соответствует генерализованному эпилептическому приступу.
В зависимости от соотношения интенсивности процессов постсинаптического возбуждения и торможения нейроны в эпилептическом очаге могут переходить в режим гиперсинхронной ритмической активности. Это может происходить под влиянием общего или специфического перевозбуждения (при сильном психоэмоциональном возбуждении, длительном или сильном сенсорном раздражении, приеме психостимуляторов, специфических формах деятельности — чтении, игре в шахматы, решении арифметических задач), в результате ритмического раздражения на резонансной частоте (чаще всего 2—6 Гц, но иногда 11 и 18 Гц), например, при фотоиндуцированных припадках, когда провоцирующим фактором является мелькающий свет (просмотр телепередач, работа с компьютером, «игра» света и тени при движении вдоль леса, забора и т п.), или при ночных приступах, когда «раскачка» осуществляется за счет работы механизма генерации медленноволновой ЭЭГ-активности сна либо, наоборот, при снижении уровня активации (например, в покое, неподвижном состоянии, в дремоте или во сне).
Наименьшим порогом судорожной готовности характеризуются лимбические структуры мозга, в частности гиппокамп, вследствие очень мощного развития системы возвратного и латерального (взаимного) постсинаптического возбуждения нейронов при относительной слабости системы возвратного торможения. Поскольку с этими отделами мозга теснее связано левое полушарие коры, левополушарные очаги имеют большую тенденцию к быстрой генерализации эпилептической активности, т. е. к провокации генерализованных развернутых припадков.
В зависимости от локализации первичного эпилептического очага больной эпилепсией на самом начальном этапе развития приступа может субъективно ощущать сенсорную, соматовегетативную, моторную или психическую ауру. Дальнейшая генерализация эпилептической активности, как правило, ведет к торможению или нарушению моторных функций (включая речевую и движения глаз) без нарушения сознания. Лишь при очень широком вовлечении мозговых структур в эпилептогенез происходит потеря сознания.
Развернутый (большой) судорожный припадок ведет к массированному выбросу К + во внеклеточную среду, в результате чего спайковые разряды клеток становятся невозможными и приступ самопроизвольно прекращается. Послеприступное состояние, характеризующееся сонливостью, оглушенностью, амнезией, на ЭЭГ выражается уплощением биоэлектрических кривых с преобладанием низкоамплитудных медленных волн. Следует иметь в виду, что в межприступный период (особенно на фоне противосудорожной терапии) на ЭЭГ может не обнаруживаться никаких признаков снижения порога судорожной готовности. Такие признаки, особенно провоцируемые различными функциональными нагрузками (ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция, депривация сна), чаще встречаются у лиц с резидуально-органическими поражениями ЦНС.
С учетом вышеописанных механизмов и электрофизиологических коррелятов эпилепсии действие противосудорожных препаратов можно рассматривать как направленное либо на усиление тормозных процессов (большинство антиконвульсантов), либо на уменьшение выброса возбуждающего нейротрансмиттера—глутамата (ламотриджин или ламиктал), либо на провокацию более быстрой (высокочастотной) ритмической активности (типа сигма-веретен), «разрушающей» медленные эпилептические ритмы (барбитураты). Все эти воздействия в конечном счете препятствуют развитию массированных синхронных нейрональных разрядов, являющихся нейрофизиологической основой эпилепсии.