послеоперационный отек головного мозга
Послеоперационный отек головного мозга
Быстро возникающий интраоперационный отек мозга создает нейроанестезиологу множество проблем. В тяжелых (экстренных) случаях может возникать опасность для жизни при острой мозговой грыже. При меньшей степени набухания, необходимо принять меры для уменьшения напряжения мозговой ткани, для улучшения хирургического доступа.
Чаще всего отек наблюдается после удаления посттравматических внутричерепных гематом, но может развиваться и при плановых операциях в результате острого кровотечения. Механизмы, лежащие в основе развития интраоперационного отека, окончательно не ясны, но доказана роль острой церебральной гиперемия или отека мозговой ткани.
Клиническая картина отека мозга во время операции. Обычно первым признаки отека замечает оперирующий хирург, но если причиной является скрытое кровотечение, возникшее пне операционного gоля, то сердечно-сосудистые изменения, такие как гипертензия или брадикардия, отек первым замечает анестезиолог.
Лечение интраоперационного отека мозга
Принципы лечения отека мозга одинаковы и при открытом и при закрытом черепе.
• Обсудить с хирургом:
— Имеется ли кровотечение или гидроцефалия?
— Где находятся хирургические ретракторы?
• Исключить нарушение венозного оттока:
— правильно ли уложена голова пациента на столе?
— не пережимаются ли вены шейным воротником или фиксатором интубационной трубки?
— также можно приподнять головной конец на 15-20°.
• Убедиться в достаточной оксигенации.
• Убедиться, что уровень РаСО2 находится в пределах 4,5-5,0 кПа:
— если это так, провести транзиторную гипервентиляцию;
— проверить газы артериальной крови.
• Минимизировать потребление кислорода мозгом:
— убедиться в адекватной миорелаксации, анальгезии и анестезии;
— болюсно ввести пропофол или тиопентал.
• Диуретики:
— маннитол 0,25-1,0 г/кг.
• Стероиды: несмотря на то, что у пациентов с ЧМТ не доказан положительный эффект от стероидов, (дополнительная) доза дексаметазона часто запрашивается хирургом во время резекции опухоли. Эффект стероидов развивается недостаточно быстро для эффективного купирования интраоперационного отека мозга.
Советы по ведению пациента с интраоперационным отеком мозга:
• Быстро развивающийся острый интраоперационный отек мозга связывают со скрытым кровотечением, пока не доказана другая причина. Терапевтические меры, направленные на снижение ВЧД, не смогут остановить кровотечение.
• Снижение САД может уменьшить церебральную гиперемию, но при этом создает дополнительный риск ишемии.
• Парциальное давление СО2 в конце выдоха не может использоваться для оценки его содержания в артериальной крови. При остром отеке мозга всегда проводят анализ газов артериальной крови.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Отек мозга после инсульта
Отек головного мозга. Прогнозирование и симптомы
Независимо от типа инсульта – это очень серьёзные заболевания. Они становятся фундаментом нарушения циркуляции крови. Отек головного мозга – это катастрофические последствия.
Осложнения отечности мозга основные причины летального исхода.
В процессе инсульта отек мозга активно прогрессирует. Пациента спасёт только неотложная помощь и лечение. В момент наступления любого вида инсульта идёт накопление водянистых скоплений и образуется эффект давления мозговых центров. Водянистые скопления множатся в области органических тканей и нервных клеток, образуя некий эффект внутричерепного давления, а после, начинается внутричерепная гипертензия.
Нестабильность деятельности головного органа как последствия отека – это обычное явление. Степень тяжести высокая, а последствия необратимы.
Решающие факторы в вопросе тяжести нарушения работы – это обширность и локализация отека мозга.
Симптомы поражения бывают различной клинической конъектуры. Приступ геморагического инсульта выделяется более тяжкими осложнениями. Отек мозга моментально распространяется и наступает кровоизлияние. В итоге, выход внутренней жидкости клеток сопровождается кровоизлиянием. Состояние здоровья осложняется.
Отечность от геморрагического инсульта выражает следующие симптомы:
Отек мозга – как следствие ишемического инсульта.
Острая ишемия создает нарушения метаболизма нейронов, а промежуточная область клеток переполнена жидкости, поступающей из клеток.
Диагностика ишемического инсульта проводится оперативно. Отек мозга увеличивается постепенно. Плохо в этой ситуации только то, что, растущие симптомы тоже приходят постепенно. Это даёт время для устранения последствия, но, усложняет диагностику инсульта и его осложнений, оказывая необратимое влияние на состояние пациента.
Отечность от ишемического инсульта выражает следующие симптомы
Отек мозга после инсульта страшен своей скрытностью. Последствия выявляются не сразу. Нарушения работы и очаговая гибель нервных тканей ведёт к скорой ремиссии. Если ремиссия не наступает, то стоит опасаться необратимости последствия, которое возникает только с течением времени – уже после пережитого инсульта.
Искажение мимики лица, хроническая головная боль, индивидуальная невозможность выполнения обычных движений, а также, ослабление всех органов восприятия окружающего мира. Патология развития умственной деятельности не всегда и имеет разную степень серьёзности.
Отек мозга от инсульта и его особенности
Отек мозга – это самое страшное внутричерепное осложнение. Первый раз его зафиксировали в XIX веке. Жидкости из сосудов под завязку наполняют центральную нервную систему. Сложность отека в его распознавании. Симптомы полного поражения подтверждают отек мозга. Состояние у пациента уже значительно ухудшается. Если поражены несколько участков мозга диагноз не ставится.
Последствия ишемического инсульта и геморрагического инсульта:
Отек мозга в формате патологических очагов. Декомпрессионные микро-циркулярные нарушения мозговых тканей. Подобные очаги очень скоро расползаются. Затрагивают здоровые части мозга. Далее, следует расширение сосудов и повышение давления. Из-за возникающего внутричерепного давления на сосудистые стенки, которые не могут сдержать жидкую составляющую крови в сосудистом русле. По мере роста внутричерепного давления на сосуды, жидкая составляющая крови постепенно вытекает через стенки, оставляя поражения и заполняя собой вещество главного органа.
Чрезмерное содержание циркулирующей крови в сосудах, вызывает отек «мягкой оболочки». Это отек головного мозга от инсульта. По мере увеличения жидкости и крови – они становятся единой субстанцией с ней, и начинают течь с поверхности оболочки. Немалая часть цереброспинальной жидкости начинает формироваться и в желудочках. Последствия: нарушения целостности, увеличение жидкости вещества.
Усложняет постановку диагноза – это некое состояние защитной реакции нашего организма. Нацеленное на улучшение питания нервных клеток. Поражения вещества мозга, а также, чрезмерное увеличение жидкости и крови. Это продолжается до полной гибели нейронов. Наступает выраженный отек мозга. Чем длительнее постановка диагноза, тем тяжелее бедующий прогноз заболевания.
Причины нарушения микроциркуляции мозговых тканей способствуют появлению паталогических очагов. Быстрое скопление жидкости в мозге, как результат первичного нарушения нервной системы. Тонус сосудов принимается бесконтрольно расширятся и сужается. Начиная с небольшой очаговой области неправильный тонус сосудов активно распространяется, вызывая в них расширение просвета. Сквозь расширившиеся поры сосудов происходит поступление жидкости и крови, которые пропитывают собой мозговую ткань.
В случаях скопления жидкости иных тканей тела человека – это не угроза сохранности жизни. Отек мозга от инсульта не попадает под это правило, так как, заключён в жёсткий костяной каркас черепной коробки. Любые нарушения объёма имеют моментальный эффект давления. Происходит его смещение и прогрессирующий отек мозга.
Отек головного мозга в стволе очень опасен. Отек мозга в обоих полушариях менее страшный– но, это две причины мгновенного летального исхода.
Провокации отека мозга
Любые заболевания и нарушения тонуса сосудов – это возможные причины, вызывающие отек головного мозга. Множественное присутствие патологических очагов усложняет лечение. Наличие жидкости в тканях увеличивает вероятность отека.
NSICU.RU neurosurgical intensive care unit
сайт отделения реанимации НИИ им Н.Н. Бурденко
Курсы повышения квалификации
Внутричерепная гипертензия
Асинхронии и графика ИВЛ
Водно-электролитные
нарушения
в нейрореанимации
Книга «Основы ИВЛ»
Рекомендации
по интенсивной терапии
у пациентов
с нейрохирургической патологией
Статьи → Нетипичное течение отека мозга, развившегося после удаления опухоли базальной локализации (наблюдение)
После удаления опухолей головного мозга может развиваться отек-набухание мозга иувеличиваться внутричерепное давление (ВЧД). Одной из вероятных и наименее изученныхпричин этого является нарушение венозного оттока. Тяжесть клинических проявлений иисходы венозной дисциркуляции значительно варьируют от головной боли и тошноты докоматозного состояния и летального исхода [14,17,22,26]. Вариабельность клиническойкартины определяется количеством сегментов венозной системы, в которых происходитнарушение оттока. Это было показано в эксперименте Fries G с соавторами [14], когдасвиньям последовательно производили окклюзию верхнего сагиттального синуса, мостиковыхи корковых вен, оценивая при этом клиническое состояние животных, измеряя ВЧД исодержание воды в ткани мозга. Было установлено, что выраженный отек мозга,внутричерепная гипертензия (ВЧГ), разрушение гематоэнцефалического барьера, а затем иартериальная гипоперфузия, приводящая к инфаркту мозга, развивалась только приодновременной окклюзии синуса, мостиковых и корковых вен, когда прекращался иретроградный, и коллатеральный венозный кровоток [1,14]. В то же время установлено, чтонаиболее выраженный неврологический дефицит возникает при нарушении оттока крови поглубоким и парасагиттальным венам или при заинтересованности большого количества венсильвиевой группы [24].
Общепринятых протоколов коррекции ВЧГ, развившейся вследствие нарушения венозногооттока, на сегодня нет. Мы приводим клиническое наблюдение пациентки с менингиомойкрыла основной кости, у которой в раннем послеоперационном периоде остро развилосьнарушение венозного оттока и устойчивая ВЧГ.
Клиническое наблюдение.
Была выполнена операция – субтотальное удаление менингиомы медиальных отделов основаниясредней черепной ямки слева птериональным доступом. Кавернозный синус былинфильтрирован опухолью. Эта часть опухоли не удалялась. Интраоперационно быликоагулированы две враставшие в капсулу опухоли крупные вены сильвиевой группы.
Кровопотеря не превысила 700 мл и была адекватно восполнена.
Пробуждение из наркозного сна было в обычные сроки. Нарастания общемозговой и очаговойневрологической симптоматики по сравнению с дооперационным уровнем не отмечалось.
Пациентка экстубирована через 2 часа после операции. Гемодинамика была стабильной.
Гомеостатические показатели были в пределах нормы.
Состояние резко ухудшилось через 12 часов после операции. Развилось коматозноесостояние и правосторонний гемипарез (3 – 4 балла). В связи с дыхательнойнедостаточностью больная была интубирована, начата ИВЛ в режиме SIMV+PS. ПриКТ-исследовании головного мозга был выявлен преимущественно левополушарный отек,массивный очаг пониженной плотности, располагавшийся в лобно-теменно-височной областислева, отмечено смещение срединных структур слева направо на 9 мм. Базальные цистерныне визуализировались, желудочковая система была компремирована (Рис. 2). Притранскраниальной допплерографии линейная скорость кровотока была в пределах нормы. Установлен субдуральный/паренхиматозный датчик ВЧД (Codman, USA). Выявлена выраженнаяВЧГ (ВЧД 35 – 45 мм.рт.ст.). 
Для коррекции ВЧГ использовались опции протокола лечения пациентов с черепно-мозговойтравмой, поскольку общепринятых протоколов коррекции ВЧГ при нарушении венозного оттоканет. Головной конец кровати был приподнят на 30º. Начата умеренная гипервентиляция,седация пропофолом (45 мкг/кг/мин), аналгезия фентанилом (0,02 мкг/кг/мин) имиорелаксация пипекуронием (0,5 мкг/кг/мин). Эти мероприятия были неэффективны – ВЧД оставалось на уровне 30 – 35 мм.рт.ст. через 20 минут после начала терапии. После этогобыла использована осмотерапия маннитолом (до 1,5 г/кг). ВЧД через 10 минут снизилось до20 – 25 мм.рт.ст., однако, через 30 мин вновь развилась выраженная ВЧГ (до 40мм.рт.ст.). Повторная инфузия маннитола оказалась неэффективной.
Было принято решение о проведении умеренной гипотермии. Индукция гипотермии началасьспустя час после ухудшения состояния. Использовалось наружное охлаждение и внутривенноевведение охлажденного физиологического раствора в дозе 20 мл/кг. Температура 33º С быладостигнута через два часа после индукции. ВЧД эффективно стабилизировалось на уровне 10– 12 мм.рт.ст. При гипотермии развились гипокалиемия (3,1 – 3,3 ммоль/л) игипомагниемия (0,39 – 0,41 ммоль/л), которые были эффективно корригированы применениемпрепаратов калия и магния. В качестве профилактики развития гипокоагуляции, учитываяранний послеоперационный период и эффекты гипотермии, проводилась плазмотрансфузия вдозе 15 мл/кг. При этом протромбиновый индекс был в пределах 75 – 85%, активированноечастично тромбопластиновое время – 28 – 33 секунды, фибриноген – 3,4 – 3,9 г/л.
Температура тела 33ºС поддерживалась в течение 24 часов. Перед началом согревания быловыполнено контрольное КТ-исследование головного мозга, выявившее положительную динамикув виде появления базальных цистерн и уменьшения смещения срединных структур вправо до 5мм. Однако сохранялся отек мозга и очаг пониженной плотности в левом полушарии (Рис 3). 
При достижении 35ºС (через 10 часов после начала согревания) появилась отчетливаятенденция к ВЧГ, поэтому темп согревания был снижен до ≈ 0,05 градуса в час. Внеседации больная выполняла простые инструкции, правосторонний гемипарез регрессировал.
Таким образом, уже на этом этапе были выявлены положительные эффекты гипотермии в видерегресса общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.
Седация продолжалась еще в течение 2 суток после выполнения наружной декомпрессии, амониторинг ВЧД – в течение 5 суток. В течение этого периода эпизодов внутричерепнойгипертензии не было. При КТ-исследовании была выявлена положительная динамика (Рисунок4). Больная была в сознании, но дезориентирована в месте, времени, личной ситуации.
Движения выявлялись во всех конечностях, без отчетливой ассиметрии. ИВЛ прекращеначерез 6 суток после декомпрессивной трепанации, а еще через 5 суток больная переведенаиз реанимации в нейрохирургическое отделение.
Спустя 1,5 месяца состояние пациентки было стабильным. Выявлялся корсаковский синдром.
Речевых и двигательных нарушений не было. Было выполнено МРТ-исследование головногомозга с венографией, и в режиме диффузии (Рис 5), при котором выявлено отсутствиекровотока по поперечному и сигмовидному синуса слева. Кроме этого, диагностированобширный очаг церебромаляции лобно-височной области базальной локализации слева,который визуализировался и при КТ-исследовании в остром периоде, как очаг пониженнойплотности.
Через 2,5 месяца у больной развилась гидроцефалия, которая явилась показанием длявыполнения люмбоперитонеального шунтирования. Через 4 месяца больная выписана изИнститута в стабильном состоянии. Больная могла обслуживать себя самостоятельно.
Выраженность корсаковского синдрома уменьшилась. Через 6 месяцев после выпискипланируется повторная госпитализация пациентки для выполнения пластики костногодефекта. Дифференциальный диагноз при ухудшении состояния пациентки проводился междуартериальной ишемией и нарушением венозного оттока. Для нарушения венозного характерно:- отсутствие пробуждения из наркозного сна или ухудшение состояния через несколькочасов после операции [17];- при КТ-исследовании возможна визуализация очага пониженной плотности в первые суткипосле операции вследствие гидростатического отека [2];- интраоперационные данные о повреждении вен или синусов;- скорость кровотока при транскраниальной допплерографии остается нормальной илиснижается [4,29,30,33].- при МРТ-венографии выявляются измененные параметры [2]. Однако выполнение МРТ-исследования в остром периоде при наличии выраженной ВЧГ чревато развитием жизненноугрожающих осложнений.
Итак, дифференциальная диагностика позволила заподозрить у пациентки наличие нарушениявенозного оттока. Патогенез развившегося состояния можно представить следующим образом.
Интраоперационная окклюзия вен сильвиевой группы, включенных в опухоль, привела клокальной венозной дисциркуляции. Отсутствие кровотока по поперечному, сигмовидномусинусу (возможно, врожденное) и кавернозному синусу (инфильтрация опухолью)ограничивало компенсаторные возможности коллатерального перераспределения венозногооттока. Это привело к постепенному, в течение 10 – 12 часов после операции, наростаниюотека мозга, что, в свою очередь, вызвало дисциркуляцию в системе глубоких вен мозга.
Это явилось причиной острого ухудшения через 12 часов после операции с развитиемкоматозного состояния, вследствие выраженного отека мозга и его дислокации.
В настоящий момент отсутствует протокол коррекции ВЧГ при нарушении венозного оттока.
При неэффективности перечисленных опций для снижения ВЧД показано применениеагрессивных методов: барбитуровая кома, наружная декомпрессия или умеренная гипотермия.
Барбитураты не использовались, поскольку, из отчетов организации «Кохрановскоесотрудничество», специализирующейся на систематизации и анализе результатовисследований с использованием принципов доказательной медицины, следует, что: «нетдоказательств того, что терапия барбитуратами у пациентов с тяжелой черепно-мозговойтравмой улучшает исходы. Барбитураты вызывают артериальную гипотензию у каждогочетвертого пациента. Гипотензивный эффект барбитуратов будет нивелировать положительноевлияние снижения ВЧД на церебральное перфузионное давление…» [28].
Наружная декомпрессивная трепанация не была использована на этом этапе, поскольку, поданным Greenberg M.S, при нарушении венозного оттока вследствие венозных тромбозов онаприводит к снижению ВЧД, но не улучшает исходов заболевания [17]. При наружнойдекомпрессии изменяются интракраниальные соотношения, меняется ликвородинамика,повышается риск кровоизлияния в остатки опухоли или очаг ишемии при его наличии.
Известно, что при выраженном отеке мозга после декомпрессии может развиваться ущемлениеткани мозга в костном дефекте с развитием ишемии и вторичным нарушением венозногооттока на этом участке [11,27].
В приведенном наблюдении гипотермия во время ее проведения, во-первых, эффективностабилизировала ВЧД, во-вторых, позволила защитить мозг от ишемии. В отличие отартериальной ишемии, развивающейся, например, вследствие клипирования артерии, принарушении венозного оттока ишемия развивается позднее. Вначале появляется выраженныйгидростатический отек мозга. Именно этим манифестировало ухудшение состояния вприведенном наблюдении. Если коллатеральный или ретроградный венозный кровотокневозможен, то остро развивается несовместимый с жизнью отек мозга. При сохранностиколлатерального или ретроградного венозного кровотока, когда возможно егокомпенсаторное перераспределение, выраженность отека будет значительно варьировать[14]. При сохраняющемся нарушении оттока будут формироваться участки мозга, к которымне будет поступать адекватный объем артериальной крови. Вследствие этого разовьетсяишемия. Итак, при венозном инфаркте вначале развивается гидростатический отек, а затем– ишемия и ишемический отек. При артериальном инфаркте вначале развивается ишемия, азатем – отек. Поскольку в приведенном наблюдении при достижении нормотермии был регрессправостороннего гемипареза и восстановление сознания, а в дальнейшем не былодвигательных нарушений, то гипотермия, вероятно, имела церебропротективный эффект. Кроме этого, проведенная гипотермия обеспечила адекватные условия для выполнения впоследующем наружной декомпрессии.
Гипотермия является агрессивным методом коррекции ВЧГ. Наиболее часто описываемыми влитературе осложнениями являются гипокоагуляция [8,35], водно-электролитные нарушения[21], гемодинамические расстройства [12,34] и инфекционно-воспалительные осложнения[8,34]. Наиболее грозными проявлениями гипокоагуляции являются интракраниальныекровоизлияния. Это обусловило профилактическое использование свежезамороженной плазмы вприведенном наблюдении. Водно-электролитные нарушения при гипотермии проявляютсягипокалиемией и гипомагниемией [21]. Гемодинамические расстройства проявляются обычносинусовой брадикардией. Описаны более опасные нарушения ритма – асистолия и фибрилляцияжелудочков, однако, они развиваются или при температуре менее 28ºС или при длительностигипотермии более 48 часов [8,12,34]. Развившиеся в приведенном наблюдении гипокалиемия,гипомагниемия и гемодинамически незначимая брадикардия не угрожали витальным функциям ибыли корригированы незамедлительно при их развитии. Таким образом, умеренная гипотермияпоказала себя относительно безопасным методом контроля над ВЧД.
Период согревания является важным этапом в проведении гипотермии. В нашем наблюдениипри согревании появилась тенденция к повышению ВЧД. Это согласуется с данными рядаавторов. Так, Schwab S с соавторами показали, что согревание – это период высокогориска развития повторной и устойчивой ВЧГ, которая может приводить к летальному исходу[31,32]. Авторы доказали, что продолжительность согревания, превышающая 16 часов,достоверно уменьшает летальность. Поэтому скорость согревания в нашем наблюдениисоставила ≈ 0,05º в час. Не смотря на это, постепенно развилась устойчивая ВЧГ, чтостало показанием к выполнению наружной декомпрессивной трепанации с пластикой твердоймозговой оболочки. Выбранная тактика позволила не допустить усиления дислокации мозга исохранить структурность паренхимы мозга к моменту декомпрессии.
Данные литературы и наше наблюдение свидетельствуют о том, что гипотермия за счетсвоего церебропротективного эффекта, позволяет уменьшить зону уже сформировавшегосяишемического очага и не допустить дальнейшего ишемического повреждения. Однако в периодсогревания сохраняется риск развития повторной резистентной ВЧГ. В этих условияхнеобходимо выполнять наружную декомпрессию с пластикой твердой мозговой оболочки.
Гипотермия в этом случае будет создавать более благоприятные условия для выполненияоперации.
В заключение необходимо сказать, что у пациентов с опухолями базальной локализации враннем послеоперационном периоде возможно развитие отека мозга вследствие нарушениявенозного оттока. При этом стремительно развивается устойчивая ВЧГ. Дифференцироватьнарушение венозного оттока от других возможных причин развития отека мозга в остромпериоде достаточно сложно. Однако это состояние всегда необходимо рассматривать вкачестве возможной причины развития устойчивой ВЧГ. Умеренная гипотермия являетсяэффективным и безопасным методом коррекции отека мозга и ВЧГ при нарушении венозногооттока. Внутричерепная гипертензия, развившаяся на этапе согревания, являетсяпоказанием к выполнению наружной декомпрессии. И, конечно, необходимы дальнейшиеисследования в этом интересном и перспективном направлении.