пирацетам детям при сотрясении мозга
Пирацетам (400 мг) (Piracetam)
Инструкция
Торговое название
Международное непатентованное название
Лекарственная форма
Состав
Одна капсула содержит:
вспомогательные вещества: стеариновая кислота, натрия лаурилсульфат, магния карбонат основной,
состав оболочки: желатин, глицерин, натрия лаурилсульфат, титана диоксид (Е171), вода очищенная.
Описание
Капсулы твердые желатиновые №0 цилиндрической формы с полусферическими концами, белого цвета. Содержимое капсул – смесь порошка и гранул белого или белого с желтоватым оттенком цвета.
Фармакотерапевтическая группа
Психоаналептики. Психостимуляторы и ноотропы. Психостимуляторы и ноотропы другие. Пирацетам.
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
Распределение и метаболизм
Vd составляет около 0,6 л/кг. Пирацетам избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных долях, в мозжечке и базальных ганглиях.
Не связывается с белками плазмы крови.
Пирацетам проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту. Не метаболизируется в организме.
Период полувыведения (T1/2) из плазмы крови составляет 4 – 5 ч, T1/2 из спинномозговой жидкости – 6 – 8 ч.
Выводится почками в неизмененном виде в 80 – 100 %, путем почечной фильтрации. Почечный клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 86 мл/мин.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
При почечной недостаточности T1/2 увеличивается.
Фармакокинетика пирацетама не изменяется у больных с печеночной недостаточностью.
Пирацетам проникает через мембраны, используемые при гемодиализе.
Фармакодинамика
Ноотропный препарат. Пирацетам – циклическое производное γ – аминомасляной кислоты. Непосредственно воздействует на головной мозг. Улучшает когнитивные (познавательные) процессы, такие как способность к обучению, память, внимание, а так же повышает умственную работоспособность, практически без развития седативного и психостимулирующего эффекта. Оказывает влияние на центральную нервную систему различными путями: изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает нейрональную пластичность и метаболические процессы в нервных клетках. Улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток. Пирацетам улучшает микроциркуляцию в головном мозге, воздействуя на реологические характеристики крови, и не вызывает сосудорасширяющего действия. Пирацетам ингибирует агрегацию тромбоцитов и восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, а также способность последних к пассажу через микроциркуляторное русло. Уменьшает адгезию эритроцитов. В дозе 9,6 г снижает уровень фибриногена и фактора Виллебранда на 30 – 40% и удлиняет время кровотечения. Пирацетам оказывает протекторное и восстанавливающее действие при нарушении функции головного мозга вследствие гипоксии, интоксикации или травмы. Уменьшает выраженность и длительность вестибулярного нистагма.
Показания к применению
– симптоматическое лечение психоорганического синдрома, в частности у пожилых пациентов, сопровождающегося снижением памяти, головокружением, пониженной концентрацией внимания и общей активности, изменением настроения, расстройством поведения, нарушением походки, а также у пациентов с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа;
– симптоматическое лечение последствий ишемического инсульта, таких как нарушения речи, нарушения эмоциональной сферы, двигательной и психической активности (хронический психорганический синдром)
– для лечения кортикальной миоклонии в качестве моно- или комплексной терапии.
Способ применения и дозы
Пирацетам следует принимать внутрь во время приема пищи или натощак, запивая жидкостью.
Внимание! Последнюю разовую дозу принимать не позднее 17 часов для предотвращения нарушения сна.
Суточную дозу рекомендуется принимать в 2-4 приема.
Взрослым: Пирацетам назначают по 400 мг (1 капсуле) 3 раза в сутки и доводят ее до 2,4 г. По достижении терапевтического эффекта (через 2-3 недели после начала лечения) дозу снижают до 400 мг (1 капсула) 3-4 раза в сутки.
При симптоматическом лечении хронического психоорганического синдрома:
При лечении последствий инсульта назначают 4,8 г/сут.
При кортикальной миоклонии лечение начинаются с дозы 7,2 г/сут, каждые 3 – 4 дня дозу повышают на 4,8 г/сут до достижения максимальной дозы 24 г/сут. Лечение продолжают на протяжении всего периода болезни. Каждые 6 мес следует предпринять попытку уменьшить дозу или отменить препарат, постепенно сокращая дозу на 1,2 г каждые 2 дня с целью предотвращения приступа. При отсутствии эффекта или незначительного терапевтического эффекта лечение прекращают.
У пациентов с нарушениями функции почек требуется коррекция режима дозирования в зависимости от показателя клиренса креатинина (КК).
Степень почечной недостаточности
Пирацетам (Piracetam) инструкция по применению
Владелец регистрационного удостоверения:
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Пирацетам
1 капс. | |
пирацетам | 400 мг |
Вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный, желатин, метилпарагидроксибензоат, пропилпарагидроксибензоат, натрия лаурилсульфат, титана диоксид, краситель закатно-желтый, краситель Понсо 4R пунцовый, краситель бриллиантовый голубой, краситель азорубин.
Фармакологическое действие
Фармакокинетика
Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, накапливается в мозговой ткани через 1-4 ч после приема внутрь.
Из спиномозговой жидкости выводится значительно медленнее, чем из других тканей. Практически не метаболизируется.
Показания препарата Пирацетам
Препарат применяют в неврологической, психиатрической и наркологической практике.
В комплексной терапии серповидно-клеточной анемии.
Открыть список кодов МКБ-10
Код МКБ-10 | Показание |
F00 | Деменция при болезни Альцгеймера |
F01 | Сосудистая деменция |
F07 | Расстройства личности и поведения, обусловленные болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга |
F10.2 | Хронический алкоголизм |
F10.3 | Абстинентное состояние |
F10.4 | Абстинентное состояние с делирием |
F11.3 | Абстинентное состояние |
F13 | Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением снотворных или седативных средств |
F20 | Шизофрения |
F48.0 | Неврастения |
F79 | Умственная отсталость неуточненная |
F80 | Специфические расстройства развития речи и языка |
F81 | Специфические расстройства развития учебных навыков |
G21 | Вторичный паркинсонизм |
G30 | Болезнь Альцгеймера |
G40 | Эпилепсия |
I61 | Внутримозговое кровоизлияние (нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу) |
I63 | Инфаркт мозга |
I67.2 | Церебральный атеросклероз |
I67.4 | Гипертензивная энцефалопатия |
I69 | Последствия цереброваскулярных болезней |
Режим дозирования
Внимание: последнюю разовую дозу принимать не позднее 17.00 для предотвращения нарушений сна.
Побочное действие
Побочные эффекты наиболее часто отмечаются при дозах выше 5 г/сут.
У детей, особенно с умственной отсталостью: суетливость, тревожность, неусидчивость, двигательная расторможенность, снижение способности к концентрации внимания, неуравновешенность, раздражительность, повышенная конфликтность.
Противопоказания к применению
Особые указания
Рекомендуется постоянный контроль за показателями функции почек.
При лечении больных кортикальной миоклонией следует избегать резкой отмены препарата (риск возобновления приступов).
В случае возникновения нарушений сна рекомендуется отменить вечерний прием, присоединив эту дозу к дневному приему.
С осторожностью назначать у пациентов с нарушением гемостаза, после обширных хирургических вмешательств, тяжелых кровотечений.
При лечении больных с кортикальной миоклонией следует избегать резкой отмены препарата (риск возобновления приступов).
Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами
В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Передозировка
Может быть усиление возможных побочных эффектов.
Лекарственное взаимодействие
Повышает эффективность гормонов щитовидной железы, непрямых антикоагулянтов (на фоне высоких доз пирацетама), психостимуляторов.
При назначении с нейролептиками уменьшает опасность возникновения экстрапирамидных нарушений.
При одновременном приеме с нейролептиками усиливается их центральное действие (тремор, беспокойство и т.п.)
Условия хранения препарата Пирацетам
Список Б. Хранить в сухом, недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С.
Черепно-мозговые травмы: применение современных ноотропных препаратов в острый период и при лечении посттравматической энцефалопатии
Опубликовано в журнале:
«Русский врач» »» № 11 2005г.
Е.С. Чикина, В.В.Левин,
ОAО «Отечественные лекарства»
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам травматической патологии, ежегодно она регистрируется у 2—4 человек на 1000 жителей. Среди получивших травму преобладают дети и лица молодого возраста. Социально-экономическое значение ЧМТ велико: по данным МЗ РФ, в 2003 г. на каждых 200 работающих приходился 1 случай выдачи больничного листа в среднем на 9,6 дня [3]. Однако наиболее важны в социальном и экономическом отношении последствия ЧМТ, поскольку они могут приобретать хронический характер, ухудшая качество жизни пациента, снижая его трудоспособность и нередко приводя к стойкой инвалидизации. В 2000 г. около 70 тыс. взрослых (или 4,7 на 10 тыс. населения) и 17,6 тыс. детей (6,2 на 10 тыс. населения) были признаны инвалидами вследствие травм всех локализаций [4], при этом в общей структуре травматизма на долю нарушения функций ЦНС приходится до 30—40%, а в структуре причин инвалидности — 25—30% [7].
В зависимости от повреждения апоневроза, предотвращающего проникновение инфекции в полость черепа, выделяют закрытые и открытые ЧМТ, а закрытые ЧМТ, в свою очередь, подразделяют на сотрясение мозга, ушиб мозга различной степени тяжести, диффузное аксональное повреждение, сдавление головного мозга.
Прогноз при сотрясении и ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются астенизация, головные боли, вегетососудистая дисфункция, нарушения статики, координации и другая неврологическая симптоматика.
При ушибе мозга тяжелой степени прогноз нередко неблагоприятный. Смертность достигает 15—30%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. Однако при адекватной тактике лечения, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3—6 нед наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики [6].
При сдавлении мозга, как правило, требуется срочное хирургическое лечение; прогноз так же, как и при диффузном аксональном повреждении головного мозга, зависит от характера и степени повреждения жизненно важных структур мозга.
Таким образом, при ЧМТ весьма важно правильно лечить пациентов как в острый период, так и для коррекции последствий травмы. Одно из ведущих мест в лечении занимает медикаментозная терапия, направленная на предотвращение гипоксии мозга, улучшение обменных процессов, восстановление активной умственной деятельности, нормализацию эмоциональных и вегетативных проявлений.
Среди новых эффективных фармакологических ноотропных препаратов особое место занимает фенотропил, оказывающий выраженное ноотропное, антигипоксическое, психостимулирующее, антидепрессивное, вегетостабилизирующее, анксиолитическое, антиастеническое и противосудорожное действие [1]. Применение фенотропила у пациентов с ЧМТ изучалось в нескольких клинических исследованиях (табл. 1).
Таблица 1
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФЕНОТРОПИЛА У БОЛЬНЫХ С ЧМТ
П.П.Калинский и соавт. [5] провели сравнительное изучение динамики астенических и вегетативных изменений у больных в остром периоде сотрясения головного мозга. Одна группа больных получала фенотропил в дозе 100 мг/сут (23 человека), другая — стандартную ноотропную терапию (20 человек). Курс лечения длился 1 мес, еженедельно состояние больных оценивалось с помощью ряда клинических шкал. 18 (78%) человек из основной группы уже после 1-х суток лечения фенотропилом в дозе 100 мг/сут субъективно отметили положительный эффект лечения. Они указали на «появившиеся ощущения прилива сил», уменьшение дневной сонливости и общей слабости. К 7-му дню терапии фенотропилом все пациенты отметили уменьшение астении, утомления, одновременно появилось чувство бодрости, активности, исчезла дневная сонливость, улучшился фон настроения. Незначительная головная боль сохранялась только у 8 (35%) человек. К этому же периоду у 11 (55%) человек 2-й группы, получавших стандартное лечение, сохранялись жалобы астенического характера и умеренные вегетативные проявления. К 14-му дню терапии только у 4 (17%) человек, принимавших фенотропил, сохранялись эпизодические жалобы астенического характера. К этому же периоду астенические проявления в контрольной группе оставались у 7 (35%) человек (рис. 1).
По результатам исследования авторами был сделан вывод, что фенотропил более эффективен, чем стандартная ноотропная терапия, при лечении астенического синдрома и вегетативных дисфункций в остром периоде легкой ЧМТ.
Самым частым последствием ЧМТ является хроническая посттравматическая энцефалопатия, которая нередко представляет собой динамический процесс с наклонностью к прогредиентному течению. К ведущим клиническим синдромам посттравматической энцефалопатии относят: 1) синдром неврологического дефицита; 2) синдром психических дисфункций (психоорганический); 3) синдром вегетативной дизрегуляции (вегетативно-дистонический); 4) астенический (астеноневротический) синдром; 5) синдром ликвородинамических нарушений; 6) эпилептический синдром. Хроническая посттравматическая энцефалопатия характеризуется главным образом астенизацией, диффузной головной болью («тяжелая голова»), головокружением, снижением памяти, расстройством сна, очаговой неврологической микросимптоматикой. При этом характерны трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, эмоциональная лабильность, полиморфные проявления вегетативной дистонии, ипохондрия. После ЧМТ возможны посттравматическая деменция, развитие которой зависит от характера ЧМТ и возраста пациентов (чаще встречается у пожилых), а также депрессия [7]. По результатам экспериментальных исследований, у больных с посттравматическими депрессиями в отдаленном периоде локальный повреждающий фактор утрачивает свое определяющее значение и главную роль в патогенезе энцефалопатии начинают играть нозонеспецифические общемозговые реакции, одним из проявлений которых и является депрессия. При этом подтвердилась общность клинических, нейропсихологических и морфологических (лимбическая система) изменений при органических (вследствие закрытых среднелегких ЧМТ) и эндогенных депрессиях [2].
Вместе с тем известно, что ЧМТ способствует как более быстрому развитию алкогольной зависимости, так и большей злокачественности ее течения, что еще больше усугубляет клиническую картину посттравматической энцефалопатии. В связи с этим лечение больных с последствиями ЧМТ должно быть комплексным, влияющим на все ведущие синдромы посттравматической энцефалопатии.
Эффективность фенотропила при лечении последствий ЧМТ также изучалась в ряде исследований.
Так, М.М. Одинак и соавт. [8] изучали эффективность фенотропила при лечении последствий ЧМТ. Было обследовано 48 человек в возрасте от 19 до 50 лет с давностью ЧМТ от 1 до 10 лет. Ведущими клиническими синдромами были астенический, психоорганический, судорожный, ликвородинамические нарушения. Пациенты составили 2 группы по 24 человека; 1-я группа получала пирацетам по 400 мг 2 раза в день, 2-я группа — фенотропил по 50 и 100 мг дважды в день. Лечение продолжалось 30 дней. Эффективность лечения оценивалась на основании динамики микроочаговых симптомов, по субъективным ощущениям, по данным нейрокартирования и транскраниальной ультразвуковой допплерографии. По окончании курса лечения исследователи отметили более выраженный эффект фенотропила, особенно в дозе 100 мг: улучшение наступало уже на 3—4-й день и наиболее выраженным было у пациентов с астеническим синдромом. По субъективной оценке (рис. 2) также отмечен лучший эффект фенотропила. У пациентов с судорожным синдромом на фоне его приема не было зафиксировано ни одного эпилептического приступа, и данные нейрокартирования свидетельствуют о положительной динамике.
С.Ю.Филиппова и соавт. [11] также изучали эффективность фенотропила у больных с отдаленными последствиями ЧМТ в виде астенодепрессивных, невротических, ипохондрических, поведенческих расстройств, суицидальных тенденций. Возраст больных составил от 37 до 43 лет, давность ЧМТ — от 7 до 10 лет. Пациенты были подразделены на 2 группы: основную (16 человек), в которой больные получали фенотропил в дозе 100 мг/сут в течение 30 дней, и контрольную (10 человек), которая получала пирацетам в суточной дозе 800 мг, транквилизаторы и общеукрепляющие средства (витамины). Проводилась оценка уровня депрессии и тревоги по ряду специализированных шкал, изучались память и интеллект. Отдельно оценивались сенестопатические, психопатоподобные и эмоционально-волевые нарушения у пациентов основной и контрольной групп по 5-балльной шкале (рис. 3), в которой минимальному баллу соответствует максимальная выраженность нарушений. На фоне лечения пациенты обеих групп отметили улучшение памяти и внимания, однако динамика улучшения способностей к запоминанию была более выражена в основной группе. У пациентов обеих групп нормализовался сон, уменьшились метеолабильные проявления и эмоционально-волевые нарушения. Вместе с тем у лиц, получавших фенотропил, полностью регрессировала тревога, повысился фон настроения, исчезли суицидальные мысли, появилась критичность к своему состоянию.
А.Ю. Савченко и соавт. [9] изучали эффективность фенотропила у 33 пациентов от 40 до 60 лет с последствиями ЧМТ в виде ушиба головного мозга средней или тяжелой степени в области лобной или теменной долей. Давность травмы составила от 1 до 3 лет. Оценка неврологической симптоматики проводилась по оригинальной шкале, разработанной в Омской клинике неврологии и нейрохирургии [10], использовались шкалы MMSE [13], EuroQol [12], Госпитальная шкала тревоги и депрессии [14].
На фоне курсового лечения отмечались достоверные (p
Литература:
Когда может возникнуть сотрясение мозга и чем его лечить?
Под сотрясением головного мозга подразумевают повреждение тканей мозга, вследствие чего ухудшаются его функциональные характеристики. Причиной сотрясения является механическая травма. Об основных симптомах, диагностических процедурах и терапевтическом воз
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
Сотрясение головного мозга характеризуется незначительными кровоизлияниями и отеком его вещества, что не сопровождается нарушением костной целостности черепной коробки.
Каковы главные причины возникновения данного патологического состояния?
Главной причиной, да и, впрочем, единственной, является травма головы. Другое дело, что получена она может быть при различных обстоятельствах (например, во время автомобильной аварии, драки, во время спортивных соревнований). Однако, были редкие случаи возникновения сотрясения мозга без прямого удара по черепной коробке, а при резком торможении движения головы, например, в случае резкого торможения машины. Но при этом обязательным условием подтверждения диагноза сотрясения является потеря сознания.
Какие симптомы сопровождают данную патологию?
Обычно, сразу после травмы человек теряет сознание на несколько секунд или даже минут. Придя в себя, он может почувствовать резкую тошноту, которая приведет к рвоте. Ощущается сильная головная боль, сопровождающаяся головокружением. Также отмечается общая слабость, сонливость, звон в ушных раковинах, потливость, преходящее косоглазие, нервозность и многие другие общемозговые симптомы. Дыхательные движения пострадавшего становятся более частыми, учащается сердцебиение с частым возникновением аритмий. Температурных реакций обычно не наблюдается. Все вышеперечисленные симптомы обычно скоро проходят.
Относительно головной боли, она может длиться в течение нескольких суток, характер ее обычно пульсирующий с локализацией в области затылка. При сопутствующей гипертонической болезни эти боли становятся еще более выраженными.
При тяжелой степени повреждения у больного может наблюдаться антеретроградная амнезия, когда он не может вспомнить события, происходившие за пару минут до травмы и через некоторое время после ее получения.
Какими дополнительными методами исследования можно диагностировать сотрясение головного мозга?
Помимо всех перечисленных выше симптомов, которые чаще всего сопровождают данное состояние, а также рассказа свидетелей того или иного происшествия, которое к нему привело, врачи используют некоторые дополнительные методы исследования. Они позволяют определить анатомическое и функциональное состояние мозга. К ним относятся:
Как правильно лечить сотрясение головного мозга?
Терапевтические мероприятия в данном случае должны быть начаты незамедлительно. Сначала нужно уложить пострадавшего с несколько приподнятым головным концом. В случае потери сознания повернуть голову в сторону, чтобы избежать аспирации рвотных масс.
В течение двух-трех дней нужно побольше лежать. Из медикаментов назначаются такие препараты, которые устраняют головную боль, головокружение, нарушения сна, другими словами, нормализуют функциональную активность головного мозга. К таким медикаментам относятся, например, актовегин, пирацетам, кавинтон, церебролизин. Также обычно назначают седативные препараты (корвалол, валериана, глицин), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, кеторолак), комбинацию витаминов группы В (нейромакс, нейробион).