отек мозга в коме прогнозы
Отек мозга
Общие сведения
Отек мозга является одним из проявлений различных критических состояний и достаточно часто встречается в клинической практике при различного рода заболеваниях и развитии патологий. Различают отек головного, спинного и костного мозга.
Отек головного мозга
Отек головного мозга представляет собой увеличение его объема, обусловленное процессом накопления жидкости в межклеточном пространстве (интерстиции) и сопровождающееся увеличением объема мозговой ткани. В то время как увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости определяется термином «набухание» головного мозга. Однако, эти процессы (отек/набухание) могут развиваться одновременно и переходить взаимно друг в друга, поэтому оба эти понятия допустимо определять как отек мозга. Код отека головного мозга по МКБ-10: G93.6
Отечный синдром развивается как неспецифическая реакция организма на воздействие множества патогенных факторов. Возможна при целом ряде заболеваний/патологических состояний, протекающих с поражением нервной системы — черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, инфекционные заболевания, гипоксии, интоксикации, опухоли головного мозга (перифокальный отек), острые соматические заболевания, сопровождающиеся нарушением водно-солевого баланса/гемодинамики, при эндокринных нарушениях, болезнях крови, после оперативных вмешательств, воздействии ионизирующего излучения и др. Отек мозга часто является одним из проявлений критических состояний и непосредственной причиной смерти пациента.
Как правило отек головного мозга на ранней стадии (при своевременной медицинской коррекции) процесс обратимый, в то время как при неадекватном/поздно начатом лечении патологические процессы нарастают и часто заканчивается перерождением нервных клеток мозга с нарушением их функции и в целом, функциональной несостоятельностью мозговых структур.
Вследствие накопления в интерстиции мозга жидкости происходит увеличение объема мозга в условиях ограниченного внутричерепного пространства с развитием масс-эффекта (патологическое воздействие увеличивающейся тканью на соседние структуры, вызывая компрессию, деформацию, смещение, ателектаз), что в в первую очередь проявляется развитием внутричерепной гипертензии (ВЧД) с подрессированным нарастанием ишемии мозга, а в тяжелых случаях — со смещением мозговых структур и ущемлением в наметах мозжечка стволовых отделов, сопровождающиеся расстройством функции жизненно важных центров.
Отек спинного мозга
Наиболее часто отек спинного мозга позвоночника развивается при травматических повреждениях позвоночника. Патологические нарушения формируются как в результате травматического повреждения, так и сдавления структур спинного мозга вследствие его отека-набухания, что сопровождается ишемией вещества мозга, воспалительными изменениями и высоким риском развития необратимых нарушений функции/структуры спинного мозга. Сдавление спинного мозга вызывает образование первичных/вторичных очагов размягчения в спинном мозге и сопровождается неврологической симптоматикой. Клинические проявления определяются уровнем локализации отека, его выраженностью и длительностью. При выраженных отеках проявляется синдромом частичного/полного нарушения проводимости спинного мозга.
Отек костного мозга (трабекулярный отек костного мозга)
Выделяют субхондральные и трабекулярные отеки костного мозга. Трабекулярный отек — что это такое? Губчатое вещество (син. трабекулярная ткань) кости состоит из рыхлых перегородок/пластинок, промежутки между которыми заполнены костным мозгом, обеспечивающего кроветворение в организме человека и формирование иммунных цепочек. Отек губчатой ткани проявляется скоплением экссудата (интерстициальной жидкости) в трабекулярных пластинах. При этом, уровень жидкости увеличивается с 10 до 20% и более. В большинстве случаев диагноз ставится с запозданием, поскольку специфические симптомы отсутствуют и заболевание выявляется лишь на МРТ.
По литературным данным отек костного мозга встречается чаще у пациентов среднего возраста и при этом поражаются преимущественно крупные суставы, мыщелки большеберцовой/бедренной кости. Наиболее часто встречается (трабеккулярный отек латерального мышелка бедренной кости, отек костного мозга тазобедренных суставов, отек костного мозга в диафизе лучевой кости, отек мышелка бедренной кости и др.). Значительно реже встречается отек костного мозга позвоночника.
Причины отека костного мозга чрезвычайно разнообразны (ушибы/переломы кости, дефицит витамина D, ревматоидный артрит, остеоартроз, добро/злокачественные опухоли, остеомиелит, спондилит, деформирующий артроз, эндокринные патологии, сопровождающиеся нарушением клеточного метаболизма, эпилептический статус, острые нейроинфекции и др.). Механизмы развития отека костного мозга слабо изучены. Предполагается, что его развитию способствуют микрососудистая травма, аномальные механические нагрузки на кости/суставы, метаболические расстройства, венозная обструкция.
В силу небольшого объема статьи буде рассматриваться лишь отек головного мозга.
Патогенез
В основе развития отека первоначально лежат микроциркуляторные нарушения. Практически сразу после нейронального повреждения вне зависимости от его причины (кровоизлияние, травмы, ишемия, опухоль, воспаление) развивается цитотоксический перифокальный отек головного мозга, а позже на его фоне развивается дисфункция эпителия капилляров с накоплением в интерстициальном пространстве жидкости. В развитии эндотелиальной дисфункции выделяют несколько стадий, которые сопровождаются вначале функциональной (ионный отек), далее анатомической (вазогенный отек/геморрагическое преобразование) недостаточностью, а также недостаточностью гематоэнцефалического барьера.
В основе развития цитотоксического отека — накопление внутри клеток осмотически активных веществ (ионы калия/натри/хлора и молекулы глютамата), что по градиенту осмолярности способствуют перемещению жидкости из интерстиция во внутриклеточное пространство. То есть, в эту фазу отек мозга формируется за счет транс-эпителиального перетока натрия из сосудистого русла, вместе с которым перемещаются ионы хлора (для сохранения электронейтральности) и вода (для сохранения осмонейтральности). На этой стадии присутствует лишь функциональное нарушение проницаемости анатомически неповрежденного гематоэнцефалического барьера. При этом, на этом фоне формируются условия, которые способствующие развитию следующих стадий отека мозга (в частности падение концентрации интерстициального натрия). Стадия цитотоксического отека не приводит к увеличению объема мозговой ткани и внутричерепной гипертензии.
Для развивающегося вазогенного отека характерны уже более выраженные нарушения гомеостаза интерстициального пространства, что приводит к нарушению функции/жизнедеятельности нейронов. В результате повышения проницаемости ГЭБ в межклеточном пространстве происходит накопление воды, что провоцирует развитие гипоксии и вызывает сбой в работе клеточных ионных насосов головного мозга, приводящий уже к пассивному прониканию ионов натрия в клетку, а за ними и воды (процесс набухания клетки).
Накопление в ограниченном пространстве жидкости согласно формуле Монро-Келли, приводит к повышению внутричерепного давления, а в поврежденной глии (вследствие отека) нарушаются процессы обмена/захвата медиаторных аминокислот. При развитии тяжелой внутричерепной гипертензии приводит смещение церебральных структур увеличенного объема мозга с вклинением миндалин мозжечка/стволовых отделов в большое затылочное отверстие. А дальнейшее сдавление сосудов еще более усугубляет микроциркуляторные нарушения/ишемию клеток мозга. Нарушений функции сердечно-сосудистого/дыхательного/терморегуляторного центров, находящихся в стволе мозга, является частой причиной летальных исходов.
Эндотелиальная дисфункция по мере прогрессирования сопровождается выраженным некрозом эпителиоцитов и резким увеличением размеров межклеточного пространства, что способствует прохождения клеток крови и приводит к геморрагическому пропитыванию мозговой ткани, что вызывает тяжелейшее нарушение гомеостаза интерстиция, не совместимому с функционированием нейронов и развитие геморрагического некроза, что ассоциируется с тяжелым исходом отека мозга. На рисунке выше представлен патогенез отека головного мозга.
Классификация
В связи со спецификой развития отека головного мозга выделяют 4 типа:
По степени компенсации выделяют:
Ниже в таблице приведена обобщённая классификация ОГМ и характеристика его форм.
Причины
Причины отека головного мозга достаточны многочисленны, в соответствии с чем выделяют церебральные и внецеребральные причины ОГМ.
Церебральные причины отека мозга:
У новорожденных детей отек мозга может быть обусловлен внутричерепной родовой травмой, тяжелым токсикозом беременной, затяжными родами, обвитием пуповиной.
Симптомы
Симптомы отека головного мозга у взрослых чрезвычайно вариабельны и обусловлены дисфункцией различных структур головного мозга, расстройством метаболических процессов/микроциркуляции и развивающимся увеличением объема ткани мозга, особенно сопровождаемое смещением/вклинением тех или иных мозговых структур, нарушением ликвородинамики/кровотока в сосудах мозга. Также существенную роль играет локализация отека в областях мозга, что определяет его влияние на конкретные структуры головного мозга и формирует кроме общемозговых симптомов очаговую неврологическую симптоматику в зависимости от пострадавших структур мозга. Клинические симптомы отека мозга существенно варьируют в зависимости от стадии его развития, в соответствии с которыми выделяют нижеперечисленные.
Общемозговой синдром
Клинические признаки на этой стадии обусловлены повышением ВЧД (внутричерепного давления), а их проявления/выраженность определяются скоростью его нарастания.
При медленном повышении ВЧД появляется преимущественно утренняя распирающая головная боль, на высоте которой может возникать рвота, чаще без предшествующей тошноты. Интенсивность боли после рвоты, как правило, снижается. Возможны преходящие головокружения. Частым признаком являются застойные диски зрительных нервов/появление преходящих эпизодов нарушения зрения. Помечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, повышение систолического АД, урежение дыхания (так называемая «триада Кушинга)». Характерны медленно нарастающие изменения со стороны психики по типу растормаживания: раздражительность, беспокойство, капризность. Объективными симптомами внутричерепной гипертензии при медленном нарастании ВЧД являются полнокровие вен/отек диска зрительного нерва, рентгенологически — истончение костей свода черепа, остеопороз турецкого седла.
При быстром увеличении ВЧД появляется сильная боль пароксизмального/приступообразного характера, часто распирающие боли, сопровождаемые рвотой, которая облегчения не приносит с последующим развитием комы. Появляются брадикардия, глазодвигательные расстройства, повышаются сухожильные рефлексы, развиваются менингеальные симптомы, замедление моторных реакций. На фоне прогрессирования ВЧД отмечаются торможения со стороны психики, что проявляется снижением памяти, выраженной сонливостью, неконтактностью пациента, замедлением речи/мышления.
Синдром рострокаудального диффузного нарастания неврологической симптоматики
Клинические признаки отека мозга на этой стадии определяются постепенным вовлечением тех или иных структур головного мозга в патологический процесс. Как правило, вначале в патологический процесс вовлекаются корковые, позже подкорковые и в конечном итоге — структуры ствола мозга. Для отека полушарий головного мозга характерным является нарушение сознания и появление клонических судорог генерализованного типа.
Распространение процесса на подкорковые/глубинные структуры головного мозга протекает с психомоторным возбуждением, развитием хватательных/защитных рефлексов, гиперкинезами, нарастанием эпилептических пароксизмов.
При переходе патологического процесса на гипоталамическую область/верхние отделы ствола мозга степень нарушения сознания резко нарастает, манифестируя комой/сопором с начальными проявлениями нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы. Формируется поза децеребрационной ригидности (установка конечностей в разгибательном положении). Судороги носят стволовой характер (опистотонус/горметония), отмечается мидриаз (расширение зрачков) с вялой реакцией на свет.
Отек покрышки моста головного мозга вызывает специфическое нарушения дыхания в виде периодического дыхания, максимальный двусторонний миоз (сужение зрачков), стволовой парез взора и приводит к исчезновению окуловестибулярного/окулоцефалического рефлексов. При переходе отека на продолговатый мозг (нижний отдел ствола) нарастают нарушения жизненно важных функций, что проявляется замедлением пульса/снижением АД и дыханием. При неврологическом обследовании — арефлексия глубоких рефлексов, диффузная мышечная гипотония, отсутствие реакции зрачков на свет, неподвижность глазных яблок.
Фаза дислокации структур головного мозга
В его основе лежит процесс дислокации и височно-теменное/затылочное вклинение мозговых структур, что проявляется характерной очаговой симптоматикой, основными из которых являются стволовые симптомы (брадикардия, децеребрационная ригидность, дисфагия и др.) с поражением глазодвигательных нервов (мидриаз, птоз, расходящиеся косоглазие). Часто появляется внезапная рвота, ригидность мышц затылка, судороги мышц разгибателей, отсутствие реакции зрачков на свет, снижение температуры тела, урежение сердечного ритма и развитие жизнеугрожающих состояний — резкое падение АД, угнетение сознания (кома), нарушения (остановка) дыхания.
Особая опасность смещений/вклинений супратенториальных структур определяется высоким риском развития сосудистых нарушений, окклюзии путей ликворооттока, что резко усиливает первичные патологические процессы, которые превращаются из нарушений потенциально обратимых в необратимые.
Анализы и диагностика
Отек мозга относится к ургентным состояниям, требующим срочной медицинской помощи в стационарных условиях (отделения интенсивной терапии/реанимации), поэтому первичная диагностика ОГМ должна быть максимально быстрой и проводиться на фоне лечения. Первичным ориентиром при диагностике ОГМ является клиническая симптоматика, однако, необходимо не забывать, что она на этом этапе может быть минимально выраженной. При подозрении на ОГМ проводится неврологическое/офтальмологическое обследование, во время которых оценке болевые, вербально-акустические, поведенческие реакции, глазные/зрачковые рефлексы, состояние диска зрительного нерва, показатели внутриглазного давления. Обязателен клинический/биохимический анализ крови, люмбальная пункция.
Основными методами инструментальной диагностики являются компьютерная томография ядерно-резонансная томография, которые позволяют визуализировать локализацию/распространенность области гипергидратации и выявить признаки компрессионного синдрома. По показаниям может проводиться УЗИ черепа в разных проекциях, эхоэнцефалография/электроэнцефалография, нейроофтальмоскопия, церебральная ангиография.
Дифференциальная диагностика проводится с тромбоэмболией мозговых сосудов, метаболическими расстройствами, эпилептическим статусом.
Лечение
Как лечить отек мозга? При поступлении пациента в стационар лечение отека головного мозга направлено на максимально быстрое/полное восстановлении жизненно важных функций (нормализация АД, показателей газообмена/внешнего дыхания и объема циркулирующей крови), поскольку гипоксия, артериальная гипотония, гиперкапния являются вторичными повреждающими факторами, которые лишь усугубляют первичное повреждение мозговых структур.
Тактика патогенетической терапии отека головного мозга определяется спецификой патологического процесса и зависит от его этиологии, клиническиой симптоматики и ее выраженности. При появлении признаков дислокации требуется поддержание оксигенации кислородно-воздушной смесью, то есть, 50% подача через носовой катетер увлажненного кислорода, а в тяжелых случаях — как можно раньше перевод пациента на искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции для достижение нормальной релаксации мозга. Ее проведение должно происходить на фоне постоянного отслеживания газового состава крови. Гипервентиляция снижает ВЧД, позволяет предотвращать развитие ацидоза и уменьшает объем внутричерепной крови. При необходимости назначают миорелаксанты (Мидокалм, Мидостад Комби, Мускомед) в небольших дозах, что не вызывает полной релаксации, но позволяет контролировать появление судорог, процессы восстановления сознания и развитие очаговой неврологической симптоматики
Важнейшим направлением в лечении ОГМ является противоотечная/дегидратационная терапия, проводимая с целью выведение из церебральных тканей избытка жидкости. С этой целью назначаются:
При появлении судорог проводится противосудорожная терапия (Диазепам), при отсутствии эффекта — ингаляционный/барбитуровый наркоз.
Показано введение препаратов, нормализующих показатели системной гемодинамики, в частности системного АД (дилататоров/констрикторов) путем назначения быстродействующих вазоактивных препаратов (Кофеин, Клофелин, Дибазол и др.).
Еще одним методом снижения скорости метаболизма в мозговой ткани, защиты ее при ишемии мозга, а также для стабилизации клеточных мембран/ферментных систем проводится местная гипотермия головы, что достигается обертыванием влажными простынями/обкладыванием тела/головы пузырями со льдом, охлаждением вентиляторами. Однако следует учитывать риски развития переохлаждения и защитных реакций на него. Охлаждение проводится лишь при полной релаксации, на фоне назначения препаратов, предупреждающих развитие гиперметаболизма, появление дрожи, нарушение сердечного и ритма сужение сосудов, что достигается путем медленного в введения нейролептиков внутривенно (например, Аминазина).
В зависимости от этиологии ОГМ его терапия может дополнятся назначением антибиотикотерапии и симптоматических лекарственных средств: обезболивающих, противорвотных препаратов. Также при необходимости может проводиться коррекция двигательного возбуждения, снижения/повышения температуры тела, скорости оттока венозной крови из полости черепа и поддержание объема циркулирующей крови. По показаниям проводятся хирургические вмешательства.
Мозговая кома
Мозговая кома – состояние при котором происходит угнетение работы центральной нервной системы. Главным симптомом угнетения ЦНС является потеря сознания и непроизвольных рефлексов. При возникновении коматозного состояния витальные функции организма остаются функционирующими, т.е. дыхание и сердечная деятельность остаются функционирующими. Существует большое количество разновидностей мозговой комы, однако при любой форме основным является – глубокое поражение нервной ткани головного мозга.
Клиническая картина и симптомы
В зависимости от основного заболевания или состояния, которое привело к развитию мозговой комы, симптоматика будет изменяться. Непосредственно основной симптом комы – последовательное выключение мозговых структур из жизнедеятельности организма. Наиболее чувствительными областями центральной нервной системы являются нейроциты коры больших полушарий, поражение которых происходит в первую очередь, что проявляется угнетением сознания. Затем пропадают произвольные и непроизвольные рефлексы, что связано с поражением глубжележащих диэнцефальных структур головного мозга.
Основные причины мозговой комы
Выделяют несколько форм и степеней мозговой комы. Метаболическая форма возникает в результате острого нарушения метаболизма и трофики нейронов головного мозга. Эпилептическая форма характеризуется возникновением сдавления головного мозга абсцессом, новообразованием или в результате инфекционного процесса. Цереброваскулярная форма – возникает в результате острого нарушения мозгового кровообращения при геморрагическом или ишемическом инсультах. По тяжести заболевания можно выделить степени мозговой комы:
Мозговая кома 1 степени характеризуется затарможенностью. Затруднением контакта с пострадавшим. Мозговая кома 2 степени характеризуется сопором, при этом контакт вовсе невозможен. Зрачки пострадавшего сужены, безусловные рефлексы сохранены. Мозговая кома 3 степени считается глубокой, при ней артериальное давление снижено, пульс нитевидный, а дыхание поверхностное и редкое. Мышечный тонус значительно снижен. Кома 4 степени характеризуется полным отсутствием рефлексов и мышечного тонуса, зрачки расширены, имеются грубые нарушения дыхания и сердечнососудистой деятельности.
Лечение
Лечение мозговой комы должно быть начато незамедлительно. Тактика проводимых лечебных мероприятий во многом зависит от причины её вызвавшей. В большинстве случаев кома развивается в результате острой сосудистой катастрофы. Мозговая кома при инсульте является тяжёлым состоянием. Лечение, которого проводится в условиях отделения реанимации. Клинический Институт Мозга обладает всеми необходимыми для лечения мозговой комы мощностями. В Центре работают специалисты высокого уровня, способные справиться даже с самыми тяжёлыми случаями.
Мозговая кома – является осложнением основного заболевания, которое привело к её возникновению. Тем не менее, при отсутствии должной терапии такого состояния, риск летального исхода крайне высок.
Первая помощь
Если Вы заподозрили начальные признаки мозговой комы необходимо срочно вызвать скорую медицинскую помощь. Пострадавшему необходимо принять горизонтальное положение, сделайте доступ для свежего воздуха и уберите стесняющую грудную клетку одежд. Обязательно нужно успокоить пострадавшего. Не покидайте больного до приезда специалистов!
Отек мозга в коме прогнозы
Кома — патологическое нарушение сознания, пограничное между жизнью и смертью, представляет определенную опасность для жизни человека. В переводе с греческого «глубокий сон». Возникает путем повреждения особых участков мозга, определяется полным отсутствием связи больного с окружающей действительностью. Возникает на почве метаболических или органических первопричин.
Характерно отсутствие сознания и рефлексов зрачков глаз на самые яркие раздражители. Компьютерная и магнитно-резонансная томография и лабораторные обследования крови имеют ключевую роль в диагностике комы. Все лечебные мероприятия сфокусированы на ликвидации факторов патологического процесса
Общая информация
Во время коматозного состояния пациент полностью теряет контакты с окружающим. Глубокое нарушение сознания определяется полным отсутствием психической деятельности. Даже интенсивная стимуляция не может вывести больного из этого состояния. Кома отличается тем, что пациент всегда в лежачем положении с закрытыми глазами, которые не раскрывает при звуковых раздражителях, болевых воздействиях.
От причины возникновения, от тяжести подавления нервной системы зависят клинические симптомы — отсутствие или наличие спонтанных движений, угасшие или сохраненные рефлексы, самостоятельное дыхание, зависимость от жизнеобеспечивающего оборудования.
Происхождение обусловлено обширными поражениями особых мозговых участков, отвечающих за бодрствование.
Причины
В основе возникновения комы всегда лежат повреждения нервных проводящих путей, вызванные тяжелыми патологиями центральной нервной системы. Коматозное состояние не может быть самостоятельным заболеванием.
Ретикулярная формация представляет собой сетчатую структуру, проходящую через весь мозг. Через нее проходят, фильтруются и систематизируются все сигналы окружающей действительности. Когда клетки этой уникальной системы повреждаются, утрачивается связь нервной системы с внешним миром.
Причины повреждения системы ретикулярной фармации разделяют на:
Классификация
Коматозные состояния классифицируют по группам критериев:
По взаимосвязи с причинами подразделяют на следующие виды:
На основании этих данных легко просчитывается тяжесть положения человека, можно быстро выстроить тактику неотложных лечебных мероприятий и предположить исход заболевания.
В реанимационных кругах врачи делят кому на 4 степени:
Клинические симптомы
Основной клинический признак — абсолютное отсутствие сознания у пациента, лишение психической деятельности и контактов с внешним миром. Все остальные проявления заболевания связаны с причинами, которые вызвали повреждения мозга:
Диагностика
Постановка диагноза сразу же устанавливает причины возникновения коматозного случая. Заключение дифференцирует состояние от других похожих нарушений сознания. Применяются следующие способы диагностики:
Точечные, не реагирующие на яркий свет зрачки, говорят об отравлении алкоголем или наркотическими средствами. Если зрачки левого и правого глаз имеют разный диаметр, это признак нарастания внутричерепного давления. Чрезмерно широкие зрачки — симптом патологий среднего мозга. Если при воздействии яркого света полностью отсутствует реакция зрачков, их диаметр остается широким, это очень неблагоприятный симптом, который говорит о скорой гибели мозга.
Развитие медицины позволяет использовать в диагностических целях аппаратные методы для обследования больных с нарушением сознания сразу же при поступлении в лечебное учреждение. Выполнение компьютерной томографии головы (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) дает возможность обнаружить изменения в участках головного мозга, очаги поражения, опухолевидные новообразования, признаки внутричерепной гипертензии. Выводы, полученные в результате исследования на томографе, служат основанием для определения тактики лечения — оперативного или консервативного.
Рентгенографию головы и позвоночника в нескольких проекциях проводят в том случае, если нет возможности выполнения МРТ или КТ.
Биохимический анализ крови может подтвердить сбой в метаболизме. Очень быстро проводятся анализы на уровень глюкозы, мочевины, ацетона, аммиака в крови. Определяется соотношение содержания электролитов, газов крови. Кроме того, кровь исследуют на уровень инсулина, гормоны надпочечников и щитовидной железы, на наличие наркотических веществ, транквилизаторов и прочих токсических препаратов, выполняется бактериальный посев крови на выявление возможного инфекционного возбудителя.
Во время проведения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) регистрируются электрические импульсы мозга, которые дают возможность определить вид комы и понять, чем она вызвана — кровоизлиянием, отравлением или опухолью.
Лечение
Первые реанимационные мероприятия, направленные на сохранение жизни человека, проводятся сразу же по прибытии бригады скорой помощи и во время транспортировки больного, до проведения всех диагностических процедур. Первая помощь заключается в фиксации положения больного, обеспечении проходимости дыхательных путей — выправлении языка, очищении носа и полости рта от рвотных масс, кислородная маска, трахеотомия с установлением дыхательной трубки. Необходимо нормализовать кровообращение путем введения лекарств, нормализующих сердечную деятельность, артериальное давление. При необходимости выполняется непрямой массаж сердца.
В условиях реанимационного отделения осуществляется подключение больного к аппарату искусственного дыхания. Вводятся лекарственные средства, направленные на устранение патологических симптомов заболевания — противосудорожные, жаропонижающие, кровоостанавливающие. Обязательны внутривенные вливания глюкозы, солевых растворов. Необходимы меры для нормализации температуры тела. При гипотермии больного укрывают и обкладывают горячими грелками. Если есть подозрение на отравление химическими или фармакологическими препаратами, проводится промывание желудка.
На втором этапе, имея подробные результаты всех видов обследований, проводится устранение причины. В случае гипергликемической комы проводятся мероприятия, направленные на нормализацию уровня сахара и инсулина в крови. При почечной недостаточности осуществляется гемодиализ. Если обнаружена травма, гематома или опухоль мозга, выполняется по показаниям срочное или плановое хирургическое вмешательство.
Прогноз и возможная профилактика
Прогнозирование ситуации во время пребывания больного в коме опирается на степень повреждения мозга и причин заболевания. Чем тяжелее состояние больного, тем более возможен неблагоприятный исход. Шансы больного на выздоровление оцениваются по следующим меркам:
Ранняя профилактика сосредоточено на своевременной диагностике основных расстройств сердечно-сосудистой системы, различных опухолевидных патологий и других состояний, которые могут привести к коме.