отек костного мозга позвоночника что это такое modic тип 1
Клиника лечения боли
на базе ГКБ им. В.В. Виноградова
Nav view search
Навигация
Искать
Дополнительная информация
Асептический (небактериальный) спондилодисцит – в современном понимании это отек и не-бактериальное воспаление в двух соседних позвонках и расположенном между ними межпозвонковом диске. В настоящее время по данным зарубежных источников асептический спондилодисцит признаются одним из немногих заболеваний, имеющим доказанную взаимосвязь с болью в спине. Примерно у 40-42% людей, имеющих длительную боль в спине при проведении МРТ обнаруживается асептический спондилодисцит. 
В англоязычной литературе эту патологию называют именем Майкла Модика (M. Modic), который в 1988 году классифицировал патологические изменения (Modic changes) в позвонках и межпозвонковых дисках на 3 типа: Modic изменения 1 типа (асептический спондилодисцит), Modic изменения 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), Modic изменения 3 типа (уплотнение и склероз позвонков).
Все три типа рассматриваются как стадии одного и того-же процесса, в котором асептический спондилодисцит (Modic 1 типа) является начальной, острой стадией и больше всего связан с болью в пояснице, а жировое перерождение костного мозга и склероз позвонков рассматриваются как поздние стадии и характеризуются уменьшением болей, затиханием процесса воспаления и уменьшением отека костного мозга.
Описанные изменения носят, как правило, локальный характер и не затрагивают большое количество позвонков, что отличает это заболевание от анкилозирующих спондилодисцитов (болезни Бехтерева). Так же, это состояние, как правило, развивается без какой либо видимой причины, что отличает его от посттравматического спондилодисцита (болезни Кюмеля-Вернея), туберкулезного спондилодисцита и спондилодисцита возникшего после операции по удалению грыжи межпозвонкового диска.
Причины возникновения асептического спондилодисцита
Причины возникновения асептического спондилодисцита до сих пор до конца не выявлены. Предполагают роль изменений осанки, нестабильности межпозвонковых сегментов, аутоиммунного процесса, медленной инфекции. Единственная теория, которая находит экспериментальное (ссылка на англоязычную статью) и практическое подтверждение, это теория, по которой отек и асептическое воспаление костного мозга позвонков возникают в результате нарушения венозного оттока, питания костного мозга в позвонках, повышения внутрикостного давления.
Проявления асептического спондилодисцита
Асептический спондилодисцит (Modic изменения позвонков 1 типа) проявляется болью в пояснице и\или нижних конечностях. Боль в пояснице сильная, ноющая, практически постоянная, усиливающаяся в положении лежа на спине, усиливающаяся при вставании с кровати и при наклонах. Так же боль в пояснице усиливается после ночного сна и после длительного пребывания в положении сидя (например, при вставании из машины или из рабочего кресла). Некоторое уменьшение боли в пояснице и ногах отмечается после разминки или прогулки.
Как правило боль в пояснице беспокоит длительное время, находясь на одном уровне или прогрессируя. В 30-40% случаев после нескольких лет течения болезни боли самостоятельно уменьшается и практически полностью проходит.
Подобное улучшение объясняется переходом Modic изменении позвонков 1 типа (асептического спондилодисцита) в Modic изменения позвонков 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), которые относятся к стадии затухания процесса и выздоровления. В 60-70% случаев боли в пояснице при асептическом спондилодисците сохраняются длительное время (от 2 лет до нескольких десятилетий).
Кроме боли в спине иногда наблюдается отечность поясницы и ног. Других расстройств, таких как онемение и слабость в ногах, нарушения мочеиспускания и стула, повышение температуры тела, озноба как правило не наблюдается при асептическом спондилодисците.
Чем опасен асептический спондилодисцит
Кроме длительной, стойкой, плохо поддающейся лечению боли в спине асептический спондилодисцит может приводить к ускорению разрушения рядом расположенных межпозвонковых дисков. Поскольку питание межпозвонкового диска производится от прилегающих позвонков, то отек и воспаление в них (что и представляет из себя асептический спондилодисцит) приводит к нарушению питания межпозвонкового диска, его ускоренному разрушению и образованию в конечном итоге грыжи межпозвонкового диска.
Причем удаление вновь образовавшейся межпозвонковой грыжи не приносит облегчения, а через некоторое время грыжа возникает вновь, поскольку причина образования грыжи не была устранена. При асептическом спондилодисците (Modic изменении позвонков 1 типа) может возникать отек и сдавление рядом расположенных нервных корешков, что в свою очередь вызывает усиление боли, распространение ее на ногу и возникновению онемения и слабости в ноге.
Так же длительно текущая боль в спине, характерная для асептического спондилодисцита, может принимать центральный характер, то есть, «зацикливаться» в голове. Это еще более осложняет лечение боли в спине и собственно асептического спондилодисцита.
Диагностика асептического спондилодисцита
Асептический спондилодисцит (Modic изменения 1 типа) и другие изменения костного мозга позвонков (Modic изменения 2 и 3 типов) достоверно выявляются только при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ). Причем чем мощнее аппарат (1,5 тесла и выше), тем более точно происходит диагностика Modic изменений позвонков.
Modic изменения 1 типа (асептический спондилодисцит) на изображениях, полученных при проведении МРТ, характеризуются гипоинтенсивным сигналом в Т1 режиме, гиперинтенсивным сигналом в Т2 режиме и гиперинтенсивным сигналом в режимах с жироподавлением (STIR, T2-FS, Trim).
Modic изменения 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков) характеризуются гиперинтенсивным сигналом в Т1 режиме, гиперинтенсивным сигналом в Т2 режиме и гипоинтенсивным сигналом в режимах с жироподавлением (STIR, T2-FS, Trim).
Modic изменения 3 типа (уплотнение и склероз позвонков) характеризуются гипо- или изоинтенсивным сигналом в режимах Т1, Т2 и режимах с жиропадавлением.
Лечение асептического спондилодисцита
Лечение асептического спондилодисцита и боли в спине, возникающей в этом случае, представляет сложную задачу. Проводимое стандартное лечение (обезболивающие и противовоспалительные препараты, миорелаксанты, противосудорожные, антидепрессанты, физиотерапия, массаж) не приносят должного эффекта и длительного улучшения самочувствия. Нейрохирурги зачастую отказываются от проведения операции, а проведенные операции не приносят должного эффекта. За рубежом для лечения асептического спондилодисцита применяют длительные курсы антибиотиков (длительностью до 1 года), стабилизирующие операции на позвоночнике (с применением металлокнструкций), введение противовоспалительных гормонов (глюкокортикоидов) в межпозвонковый диск, однако перечисленные методы лечения не приносят достаточно выраженного эффекта.
В нашей клинике для лечения асептического спондилодисцита и боли в спине успешно применяется методика внутрикостных блокад и внутрикостная терапия. Основным отличием данного метода лечения асептического спондилодисцита и боли в спине является адресное воздействие на очаг воспаления и отек костного мозга. Внутрикостные блокады уменьшают интенсивность асептического воспаления, снижают отек косного мозга позвонков, приводят к улучшению кровотока в позвонках, межпозвонковых дисках, нервных корешках и окружающих тканях. Описанные эффекты позволяют значительно снизить или полностью вылечить боль в спине. Под действием внутрикостных блокад и внутрикостной терапии Modic изменения позвонков 1 типа (асептический спондилодисцит) полностью переходят в Modic изменения позвонков 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), что свидетельствует о стабилизации процесса и его заживлении.
Отек костного мозга позвоночника
Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.
Ребра, грудина, тазовые кости, череп, позвонки, эпифизы длинных трубчатых костей являются вместилищем красного костного мозга. Избыточное депонирование жидкости (отек) в тканях последнего в сегментах позвоночника на уровне L1-5 может быть следствием травматизации или ряда заболеваний. Клинические проявления представлены симптомами основной патологии. Отек костного мозга поясничного отдела позвоночника обнаруживают с помощью магнитно-резонансного сканирования. Лечение преимущественно консервативное.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 16 Июля 2021 года
Дата проверки: 0 года
Содержание статьи
Причины отека костного мозга
Накопление жидкости происходит на фоне:
Если причину отека установить не представляется возможным, говорят об идиопатической форме. К факторам риска относят заболевания почек и сердца, связанные с задержкой жидкости в организме.
Симптомы отека костного мозга
Клиника обусловлена основной причиной и локализацией очага. Начальная стадия не имеет выраженной симптоматики, а отек костной ткани позвоночника можно диагностировать исключительно на МРТ. Без медицинской помощи нарушается кроветворение, что выражается снижением выработки форменных элементов. При длительном течении развивается анемия, появляются носовые кровотечения, “беспричинные” синяки на теле, слабость. Гипергидратация способствует увеличению объема губчатого вещества и разбуханию тела позвонка, что вызывает стеноз канала с компрессией спинного мозга и нервных волокон. Изменения могут сопровождать:
Классификация
Первичный отек костного мозга развивается после травмы на фоне проникновения из поврежденных кровеносных и лимфатических сосудов жидкости, вторичный — является следствием специфического заболевания вертебрального столба.
Как диагностировать
Жалобы неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Наиболее подходящим инструментом визуализации рассматривают магнитно-резонансную томографию. Отек костного мозга на МРТ позвоночника виден на доклинической стадии, когда симптомы отсутствуют. Сканирование показывает:
Отек костного мозга в шейном отделе позвоночника нередко сопровождается гидроцефалией. О трабекулярном отеке на фото МРТ свидетельствует деформация, деструкция позвонка. В отдельных случаях может потребоваться биопсия пораженной структуры.
К какому врачу обратиться
Пациентов с подобной проблемой могут вести несколько специалистов — невролог, ортопед-травматолог, вертебролог, онколог. После купирования острых явлений показана консультация реабилитолога.
Классификация Modic
Изменения по типу Modic представляют собой классификацию изменений МРТ-сигнала замыкательных пластинок тел позвонков. В 1988 году Майкл Модик описал изменения по типу асептического спондилита. Значимость этих изменений, носящих название Modic, остается предметом дискуссий до сих пор. Представленные изменения замыкательных пластинок и структуры костного мозга тесно связаны с типичным дегенеративным процессом поясничного отдела позвоночника.
В общей характеристике дегенеративных изменений в поясничном отделе позвоночника необходимо обязательно учитывать и изменения в прилежащих к межпозвонковому диску (МПД) частях тел позвонков. Данные изменения могут являться причиной возникновения поясничных болей. При анализе данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) используется классификация изменений, предложенная М. Modic.
Классификация изменений костного мозга тел позвонков, в прилежащих к МПД областях по Modic определялась следующим образом на сагиттальных Т1- взвешенных изображениях (Т1ВИ) и Т2- взвешенных изображениях (Т2ВИ):
Тип I — зоны низкой интенсивности МР-сигнала на T1ВИ и высокой интенсивности на T2ВИ по сравнению с костным мозгом, которые соответствуют гиперваскуляризации фиброзной ткани, изменениям вследствие воспаления и отека;
Тип II— высокая интенсивность МР-сигнала на Т1ВИ и Т2ВИ вследствие жировой дегенерации костного мозга;
Тип III — низкая интенсивность МР-сигнала на Т1ВИ и Т2ВИ – появление реактивных склеротических изменений в губчатом веществе тел позвонков.
Отек костного мозга позвоночника что это такое modic тип 1
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, Москва
ФГБОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия
Поясничная боль и изменения позвонков по типу Модик
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(6): 99-105
Соков Е. Л., Корнилова Л. Е., Нестеров А. И. Поясничная боль и изменения позвонков по типу Модик. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(6):99-105.
Sokov E L, Kornilova L E, Nesterov A I. Low back pain and Modic changes. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(6):99-105.
https://doi.org/10.17116/jnevro20171176199-105
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, Москва
Изменения по типу Модик (MCh) — патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах позвонков в виде отека костного мозга, жировой дегенерации или остеосклероза, которые выявляются при высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Ведущим в клинической картине заболевания является стойкий болевой синдром в спине различной степени выраженности, который часто вызывает трудности в интерпретации клинических данных, оценке данных МРТ и лечении. Представлены основные современные сведения патогенеза, классификации, клинических проявлений и лечения MCh по данным отечественной и зарубежной литературы, а также собственный взгляд на остеогенный механизм патогенеза и лечение внутрикостными блокадами данной патологии.
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, Москва
ФГБОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия
По данным исследовательской программы по изучению инвалидности и смертности в мире (Global Burden of Disease Study) [1], боль в пояснице в настоящее время занимает первое место среди всех заболеваний по количеству потерянных лет трудоспособной жизни (Years lived with disability, YLD). У пациентов с болью в пояснице при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) часто обнаруживаются грыжи межпозвонковых дисков, однако до недавнего времени не удавалось получить достоверные данные о корреляции между наличием грыж на МРТ и болью в пояснице.
С появлением высокопольной МРТ у части пациентов с болью в пояснице стали обнаруживать патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах позвонков (КПП), которые оказались достоверно связаны с частотой возникновения и длительностью болевого синдрома [2—9]. О данных изменениях сигнала впервые сообщили A. de Roos и соавт. в 1987 г. [3].
М. Modic и cоавт. в 1988 г. классифицировали эти изменения на три типа, каждый из которых отличался от других характеристиками сигнала на МРТ [2, 10]. В дальнейшем, учитывая большое значение созданной классификации, она была названа Modic changes (Мсh).
Мсh — это поражение костного мозга и КПП без деструкции костной ткани, визуализируемое при проведении МРТ. В отечественной литературе имеются лишь единичные публикации об изменениях КПП и описывается лишь один их тип, классифицируемый как асептический спондилит и соответствующий МСh1.
В данной статье мы будем использовать эту классификацию, так как она более детально и достоверно описывает все типы изменений КПП.
Классификация и характеристики отдельных типов МСh
Изменения на МРТ по типу MCh1 характеризуются гипоинтенсивным сигналом на T1-взвешенных изображениях (ВИ), гиперинтенсивным — на Т2-ВИ и изображениях, полученных в Т2 с жироподавлением (T2-FS) или STIR режимах (рис. 1). Интенсивность сигнала увеличивается после введения гадолиния, эти МРТ-признаки соответствуют отеку костного мозга. Результаты микро-компьютерной томографии (микро-КТ) [11] и гистопатологического анализа [2, 12] демонстрируют разрушение и растрескивание КПП, ассоциированное с утолщением костных трабекул и увеличением числа остеобластов и остеокластов, поддерживающих повышенную активность ремоделирования кости. Также выявляется замена нормальной ткани костного мозга на богато васкуляризированную грануляционную ткань.
Рис. 1.ИзменениянаМРТпотипу MCh1. 1 — гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; 3 — гиперинтенсивный сигнал в режиме с подавлением сигнала от жира (STIR).
A. Fields и cоавт. [12] выявили существенное увеличение плотности иннервации КПП при МСh1 по сравнению с неизмененными КПП и нормальным костным мозгом.
S. Ohtori и соавт. [13] выявили увеличение количества клеток, экспрессирующих фактор некроза опухоли-α (TNF-a), в КПП при MСh1. Другие, обнаруженные недавно провоспалительные, проапоптические и прометаболические изменения в клетках из MCh1 КПП характеризуются увеличением экспрессии фактора ингибирования миграции и его рецепторов CD74 [15], количества Fas-рецепторов [15], дизинтегрина и металлопротеиназы с тромбоспондином 5 (ADAMTS-5) [16].
Обнаружена связь между MСh1 и быстро прогрессирующей дегенерацией прилегающих межпозвонковых дисков [17, 18].
Изменения сигнала по типу MCh2 характеризуются гиперинтенсивным сигналом на T1- и Т2-ВИ и обусловлены жировой дегенерацией костного мозга (рис. 2). Гистопатологический анализ демонстрирует разрушение КПП и образование грануляционной ткани без гиперваскуляризации, замену костного мозга жировой тканью [2, 12].
Рис. 2. Изменения на МРТ по типу MCh2. 1 — гиперинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; 3 — гипоинтенсивный сигнал в режиме подавления сигнала от жира (STIR).
Микро-КТ-снимки MCh2 характеризуются уменьшением активности ремоделирования кости по сравнению с MCh1 [11].
Изменения сигнала по типу MCh3 встречаются наименее часто и характеризуются гипоинтенсивным сигналом на T1- и Т2-ВИ на МРТ (рис. 3) [10]. Гистологически этот тип не изучался. На микро-КТ выявляются изменения, связанные с повышением уровня образования костной ткани и снижением ее резорбции [11]. На изображениях, полученных при проведении рентгенографии и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), этот тип характеризуется значительным уплотнением костной ткани — остеосклерозом [19, 20].
Рис. 3. Изменения на МРТ по типу MCh3. 1 — гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ.
Кроме трех описанных типов МСh, существуют смешанные подтипы: 1−2, 2−1, 1−3, 3−1, 2−3, 3−2 и 1−2-3, визуализирующиеся как сочетание изменений МР-сигнала, соответствующих отеку, жировому перерождению костного мозга и склерозу КПП. МР-признаки отека обнаруживаются в 92,7% от общего количества смешанных случаев МСh, особенно при типах 1−2 и 2−1 [19]. При проведении МСКТ смешанных подтипов МСh в 36,6% случаев обнаруживаются склеротические изменения в КПП [19]. Предполагается, что смешанные подтипы МСh представляют собой переходные этапы между чистыми типами [9, 21, 22].
Помимо основной, иногда применяются классификации МСh, предложенные другими авторами.
В 1990 г. была создана классификация, включающая, кроме патологических типов, нормальное состояние костного мозга и КПП: 0-й тип — норма, дегенерации нет; 1-й тип — эквивалентен типу MCh1; 2-й тип — типу MCh2; 3-й тип — типу MСh3 [23].
D. Weishaupt и соавт. [24] в соответствии с величиной изменений КПП на среднесагиттальных изображениях разделили MCh на четыре степени: норма — нет изменений на T1- и T2-ВИ; легкие — объем изменений интенсивности сигнала меньше или равен 25% высоты позвонка; умеренные — от 25 до 50%; тяжелые — равен или больше 50%.
Распространенность и локализация МСh
В зависимости от типа исследуемой популяции распространенность MCh варьирует от 1,4 до 68% [2, 21, 25—30]. Как правило, MCh2 встречаются чаще, чем MCh1, хотя некоторые исследования [24, 31] свидетельствуют об обратном. Частота встречаемости MCh растет с увеличением возраста и массы тела [4, 28, 32].
MCh обнаруживаются как на поясничном, так и шейном и грудном уровнях позвоночника. Как правило, они локализуются лишь в одном позвоночном сегменте, однако в некоторых случаях — сразу в нескольких. Типы МСh1 и MCh2 наиболее часто встречаются в поясничном отделе позвоночника.
MCh поясничной локализации имеют несколько особенностей. Во-первых, они наиболее часто встречаются на уровнях L4—L5 или L5—S1 [2, 32], кроме того, величина MCh на этих уровнях, как правило, больше [33]. Во-вторых, МСh1 и MCh2 чаще наблюдаются в передней 1/3 позвонка, распространенность MCh2 больше в верхних КПП, чем в нижних [34]. МСh также характеризуются параллельным расположением с обеих сторон диска и глубиной в диапазоне от 3 до 30 мм [33]. В-третьих, согласно C. Chung и соавт. [34], для бессимптомных МСh характерно расположение на более высоком уровне (верхние концевые пластинки на уровне L3 и L4) и вентральнее, в то время как при болевых формах МСh располагаются на более низком уровне (L4—5 и L5—S1) [2, 33].
MCh и боль в пояснице
Клинические исследования показали, что пациенты с MCh и болью в пояснице имеют определенные клинические и морфологические особенности, которые позволили выделить их в отдельную подгруппу. Частота выявления MCh у пациентов с неспецифической болью в пояснице варьирует от 18 до 62%, с различным соотношением для каждого типа [2, 21, 26—29]. В бессимптомной популяции распространенность МСh ниже — 1,4—13% [34]. Хроническая боль в пояснице имеется у 8,8% пациентов с верифицированными МСh, без МСh — у 12% [5, 31]. Отмечают [29—31, 35] более частое возникновение боли в пояснице при MCh1 по сравнению с MСh2. В клинической картине при МСh1 болевой синдром часто приобретает воспалительный характер [36]. Сохранение MCh1 в течение долгого времени у пациентов с болью в пояснице коррелирует с неблагоприятным клиническим исходом [5], а при трансформации МCh1 в МCh2 уменьшаются интенсивность боли и уровень социальной дезадаптации [6, 32]. Эти факты позволяют предположить, что боль в пояснице этиологически связана именно с MCh1, а не MCh2.
Естественное течение заболевания и преобразования между типами MCh
Как правило, MCh развиваются длительно, в среднем в течение 1—3 лет [2, 21, 38]. Многие авторы предполагают, что они могут быть последовательными этапами одного и того же процесса. Об этом свидетельствуют результаты нескольких исследований [21, 25, 39], показавших, что от 7 до 37% МСh1 полностью преобразуются в МСh2, 9—15% — трансформируются частично, 1% — трансформируется в MCh3, от 8 до 46% — остаются без изменений.
Также эти исследования свидетельствуют, что динамика процесса не является линейной по времени, так как различные типы MCh могут рецидивировать, прогрессировать или сосуществовать. Кроме того, нет четкого объяснения, почему у некоторых пациентов MCh1 могут оставаться стабильными.
MCh2 и MCh3 соответствуют клиническим и биологическим стадиям заживления, связанным с уменьшением клинической симптоматики.
Возможные причины возникновения MCh
КПП играют важную роль в биомеханике позвоночника. При дегенеративных процессах в межпозвонковых дисках наблюдается неравномерное распределение нагрузок на КПП, что приводит к образованию в них микротрещин, а также отеку и гиперваскуляризации прилегающего костного мозга [2, 40]. Эта гипотеза подтверждается несколькими клиническими исследованиями [22, 41], показавшими, что хирургическая стабилизация может привести к уменьшению MCh1 и облегчению боли.
Другие исследователи [42—44] предполагают, что активация воспалительных медиаторов в ответ на проникновение вещества пульпозного ядра в КПП может привести к возникновению местного воспаления, проявляющегося отеком и активацией процессов ремоделирования кости. Симптомы боли могут быть связаны с повышенным уровнем провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α и числа нервных волокон, экспрессирующих белок генный продукт 9,5 в КПП у пациентов с MCh [13].
Предполагают, что MCh могут быть связаны с местным анаэробным инфекционным процессом [45]. Разрушение фиброзного кольца, предшествующее образованию грыжи диска, приводит к неоваскуляризации вокруг экструдированного пульпозного ядра и возникновению воспалительной реакции. Образовавшиеся условия являются благоприятной средой для развития анаэробных бактерий [46]. Тем не менее эта гипотеза остается сомнительной ввиду отсутствия других симптомов инфекции, таких как специфические особенности на МРТ или изменения в общем или биохимическом анализах крови.
Некоторые исследователи [47] указывают на схожесть изменений в костном мозге при МСh и остеоартрите суставов. Действительно, при артрозоартритах крупных суставов обнаруживается увеличение концентрации провоспалительных факторов, TNF-α, увеличение плотности нервных волокон [48], разрастание грануляционной ткани. Кроме того, отмечается связь повышения внутрикостного давления с возникновением болевого синдрома при артрозах крупных суставов [49—51]. Аналогичная связь между внутрикостным давлением и болевым синдромом была выявлена при боли в пояснице [52—54].
Учитывая изложенные выше факты, можно предположить, что одной из причин возникновения болей в пояснице при МСh может быть повышенное внутрикостное давление, обнаруживаемое при аналогичных изменениях в крупных суставах. Патологический механизм в данном случае предположительно заключается в следующем: нарушение венозного оттока из позвонков приводит к развитию локального стаза крови и ишемии ткани костного мозга. Это в свою очередь ведет к возникновению асептического воспаления, проявляющегося отеком костного мозга и повышением активности процессов ремоделирования в КПП. Кроме того, нарушение венозного оттока приводит к повышению внутрикостного давления, которое вызывает баростимуляцию внутрикостных неинкапсулированных нервных окончаний, что способствует возникновению как локального, так и отраженного болевого синдрома в ноге [55].
Обследование пациентов с МСh
МСh выявляются при МРТ-обследовании, однако различия в характеристиках МР-томографов могут приводить к существенной разнице в количестве, величине и типе обнаруживаемых МСh.
T. Bendix и соавт. [56] сравнили MCh поясничной локализации при МРТ с низкой (0,3 Тл) и высокой (1,5 Тл) напряженностью магнитного поля. Они пришли к выводу, что MCh диагностируются на высокопольных МРТ значительно чаще, чем на низкопольных. МСh1 преобладают на снимках низкопольных томографов, а МСh2 — высокопольных.
Для оценки МСh в исследованиях, помимо стандартных T1-, T2-режимов МРТ, рекомендуют использовать T2-FS, TRIM или STIR — режимы с жироподавлением [19], которые позволяют более четко визуализировать отек косного мозга при МСh1 и МСh смешанных подтипов.
Поскольку на МРТ четко не дифференцируются кальцинация и остеосклероз при МСh3 и МСh смешанных подтипов, кроме МРТ, рекомендуется использовать МСКТ [19, 20].
Дифференциальный диагноз MCh
При МРТ на MCh могут быть похожи сразу несколько патологий, такие как инфекционные заболевания позвоночника — бактериальные спондилодисциты, грыжи Шморля, опухоли и др. [57, 58], хотя, как правило, они имеют отличительные черты, позволяющие поставить правильный диагноз.
При инфекционном спондилодисците присутствует отек окружающих паравертебральных мягких тканей или эпидуральный масс-эффект с гиперинтенсивным сигналом на T2-ВИ, сигнал от межпозвонкового диска на T2-ВИ будет нормальным или гипоинтенсивным. На T1-ВИ тела позвонков и межпозвонковое дисковое пространство характеризуются сливающимся гипоинтенсивным сигналом [57, 58]. Кроме того, при инфекционном спондилодисците всегда наблюдается эрозия или деструкция КПП. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при специфическом туберкулезном спондилодисците, наименее — при неспецифическом инфекционном процессе. В отличие от них при MCh изменения распространяются всегда линейно, параллельно концевым пластинам и не приводят к деструктивным изменениям в позвонках [33].
Грыжа Шморля характеризуется локальным дефектом (гипоинтенсивный на T1-ВИ и гиперинтенсивный на T2-ВИ) в концевых пластинах с хорошо очерченным грыжевым мешком и окружающей стенкой с гипоинтенсивным сигналом (на T1- и T2-ВИ) в теле позвонка [59].
Наиболее распространенный тип опухолевого процесса, обнаруживаемый в позвоночнике, — метастазы. Однако отмечены лишь редкие случаи метастатического поражения диска [37]. Таким образом, метастазы легко отличить от MCh по отсутствию поражения дисков.
Лечение MCh
Большинство MCh1 самостоятельно преобразуется в Mch2 в течение 18—24 мес [2, 22]. Тем не менее клиническое вмешательство может повлиять на течение MCh. Так, некоторые авторы [22, 60, 61] продемонстрировали улучшение клинической симптоматики и преобразование MCh1 в 0-й и 2-й типы после проведения стабилизирующих операций на позвоночнике. Это свидетельствует в пользу стабилизации течения MCh при изменении механических условий.
Проводилось исследование [62] эффективности интрадискальных инъекций метилпреднизолона. В группе с MCh1 наблюдался более выраженный клинический эффект, чем в группе без MCh. Также предполагается положительный клинический эффект от применения бифосфонатов.
Среди перспективных методов лечения обсуждается возможность проведения хирургической декомпрессии, а также применение аналога простагландина — илопроста.
Исходя из концепции возникновения МСh и боли в пояснице при повышении внутрикостного давления, а также учитывая доказанный регресс болевого синдрома после снижения внутрикостного давления при артрозах крупных суставов [63], Е.Л. Соков и соавт. [64] для лечения пациентов с Mch1 впервые применили внутрикостные блокады (ВКБ). Также ранее серией клинических исследований авторами [65—75] была показана их высокая эффективность при лечении различных болевых синдромов. Сделано заключение, что ВКБ при Мсh1 влияют на улучшение венозного оттока от позвонков, это приводит к нормализации внутрикостного давления, уменьшению отека вещества костного мозга и межпозвонковых дисков на МРТ. Локальное введение глюкокортикоидов в составе блокадной смеси дополнительно приводит к снижению местного воспаления и отека тела позвонка, прилегающем межпозвонковом диске и паравертебральных тканях [64]. В результате уменьшается раздражение внутрикостных рецепторов, что способствует регрессу болевого синдрома в пояснице на длительный период времени.
Таким образом, существуют несколько точек зрения на патогенез МСh, включая биомеханическую, медиаторную, бактериальную теории и теорию нарушения внутрикостного кровотока (остеогенная). Исходя из этого, зарубежными и российскими исследователями проводятся попытки подбора оптимальных методов лечения: применяются стабилизирующие операции на позвоночнике, проводятся длительная антибиотикотерапия, интрадискальные инъекции кортикостероидов и др., однако полный контроль над МСh и его клиническими проявлениями пока не достигнут.
Необходимо дальнейшее проведение научных и клинических исследований с целью определения или подтверждения истинных причин МСh. Полное раскрытие патогенеза МСh позволит клиницистам правильно интерпретировать данные МРТ и подбирать оптимальные методы лечения, что поможет в значительной степени снизить заболеваемость, распространенность и длительность инвалидизации при боли в пояснице.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.