отек костного мозга лодыжки
Отек костного мозга позвоночника
Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.
Ребра, грудина, тазовые кости, череп, позвонки, эпифизы длинных трубчатых костей являются вместилищем красного костного мозга. Избыточное депонирование жидкости (отек) в тканях последнего в сегментах позвоночника на уровне L1-5 может быть следствием травматизации или ряда заболеваний. Клинические проявления представлены симптомами основной патологии. Отек костного мозга поясничного отдела позвоночника обнаруживают с помощью магнитно-резонансного сканирования. Лечение преимущественно консервативное.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 16 Июля 2021 года
Дата проверки: 0 года
Содержание статьи
Причины отека костного мозга
Накопление жидкости происходит на фоне:
Если причину отека установить не представляется возможным, говорят об идиопатической форме. К факторам риска относят заболевания почек и сердца, связанные с задержкой жидкости в организме.
Симптомы отека костного мозга
Клиника обусловлена основной причиной и локализацией очага. Начальная стадия не имеет выраженной симптоматики, а отек костной ткани позвоночника можно диагностировать исключительно на МРТ. Без медицинской помощи нарушается кроветворение, что выражается снижением выработки форменных элементов. При длительном течении развивается анемия, появляются носовые кровотечения, “беспричинные” синяки на теле, слабость. Гипергидратация способствует увеличению объема губчатого вещества и разбуханию тела позвонка, что вызывает стеноз канала с компрессией спинного мозга и нервных волокон. Изменения могут сопровождать:
Классификация
Первичный отек костного мозга развивается после травмы на фоне проникновения из поврежденных кровеносных и лимфатических сосудов жидкости, вторичный — является следствием специфического заболевания вертебрального столба.
Как диагностировать
Жалобы неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Наиболее подходящим инструментом визуализации рассматривают магнитно-резонансную томографию. Отек костного мозга на МРТ позвоночника виден на доклинической стадии, когда симптомы отсутствуют. Сканирование показывает:
Отек костного мозга в шейном отделе позвоночника нередко сопровождается гидроцефалией. О трабекулярном отеке на фото МРТ свидетельствует деформация, деструкция позвонка. В отдельных случаях может потребоваться биопсия пораженной структуры.
К какому врачу обратиться
Пациентов с подобной проблемой могут вести несколько специалистов — невролог, ортопед-травматолог, вертебролог, онколог. После купирования острых явлений показана консультация реабилитолога.
Отек голеностопного сустава: причины и лечение
Отек голеностопного сустава – это патологическое состояние, при котором происходит избыточное накопление жидкости во внеклеточном пространстве организма, а именно в мягких тканях и мышцах, окружающих сустав.
Для клинической картины отека всегда характерны такие симптомы как гиперемия, гипертермия, ощущение дискомфорта и ограничение подвижности пораженной области. В зависимости от различных факторов, ставших причиной развития данного осложнения, отек может быть весьма выраженным, то есть иметь диффузный характер, либо практически незаметным (локальным).
При подозрении на патологию мягких тканей голеностопного сустава показано проведение рентгенографии, УЗИ, МРТ сустава, диагностической пункции и ряда дополнительных лабораторных исследований. В сложных клинических случаях, с лечебно-диагностической целью, выполняют артроскопию с дренированием полости голеностопного сустава.
Клиника терапии Юсуповской больницы занимается диагностикой и лечением различных патологий мягких тканей голеностопного сустава. Специалисты центра сотрудничают со многими европейскими клиниками, постоянно совершенствуются в своей сфере деятельности. В Юсуповской больнице применяют ряд уникальных методик лечения, которые уже доказали свою эффективность.
Общие причины
Голеностопный, тазобедренный и коленный суставы являются самыми крупными сочленениями в теле человека. Они обеспечивают устойчивость и подвижность костно-мышечной системы нашего организма.
Голеностопный сустав – это анатомически сложное образование. В его формировании участвуют три крупные кости – большая и малая берцовая кости, а также таранная кость. Как все суставы нижних конечностей, голеностоп испытывает большие статистические и динамические нагрузки при ходьбе, беге и поддержании вертикального положения тела в пространстве. По этой причине сустав в больше, чем другие подвержен различным патологическим изменениям. Отек – наиболее часто возникающее осложнение травматического либо воспалительного характера.
Если человек замечает у себя признаки отека голени ног, причины нужно установить как можно скорее. Она может быть следующей:
Травма в области ног – ушиб любой части ноги, вывих, перелом (даже если это малозаметный перелом пальца ноги), спровоцировать отечность также могут ожоги;
Длительное пребывание в вертикальном положении;
Постоянное ношение обуви на высоком каблуке;
Привычка сидеть со скрещенными ногами. Также опасность кроется в низких и слишком мягких сиденьях – это тоже вызывает появление отечности;
Малоподвижный образ жизни, избыточный вес, частые колебания веса;
Аллергия на какие-либо лекарства;
Побочные эффекты от приёма лекарственных препаратов (женские или мужские половые гормоны, а также средства для снижения артериального давления).
Когда отекают голени ног по этой причине, то необходим срочный визит к врачу, так как только он может заменить или отменить препараты, из-за которых развивается нежелательная реакция.
Когда причина кроется в образе жизни человека, нездоровых привычках, то помочь своим ногам можно самостоятельно, отказавшись от вредных пристрастий.
После длительной работы стоя необходимо найти время, чтобы принять горизонтальное положение, устроив ноги повыше. Такая манипуляция улучшит отток застоявшейся крови. На время сна можно класть подушку или небольшой валик под ноги, чтобы они всегда находились над уровнем сердца.
Необходимо обратить внимание на рацион питания. В нем должны присутствовать продукты, которые содержат калий: листовой салат, бананы, курага или абрикосы, персики. Также полезны ягоды, такие как арбузы, брусника, земляника – они обладают мочегонным действием.
Если опухла и болит голень ноги без причины и домашние средства не помогают, то необходима срочная консультация специалиста. В Юсуповской больнице вопросами отёка голеней ног занимаются флебологи, терапевты, кардиологи, урологи.
Болезни, вызывающие отеки
Причинами образования отека голеностопного сустава могут послужить как внешние, так и внутренние факторы, среди которых наиболее распространенными являются:
Подагра – хроническое прогрессирующее заболевание, при котором воспаляются суставы в результате избыточного накопления солей мочевой кислоты в мягких тканях. В большинстве случаев это заболевание сопровождается припухлостью тканей и ощущением острой боли при ходьбе.
Артрит – собирательное название для ряда патологий (поражений) суставов, воспалительного или иммунного генеза. Вследствие этого заболевания хрящевая ткань начинает дегенерировать, окостеневать (как результат трения деформированных отростков друг об друга) и в результате появляется клиника отека. Наиболее часто встречается среди лиц пожилого возраста.
Бурситы – воспалительное заболевание синовиальных сумок, при котором происходит чрезмерное накопление экссудата в их полостях.
Псориатический артрит – всегда сопровождает кожное заболевание, имеющее название псориаз. При этом артрит пальцев ног провоцирует образование небольшой припухлости в области голеностопного сустава.
Ревматоидный артрит – системное заболевание соединительной ткани аутоиммунной этиологии. При этой патологии преимущественно поражаются мелкие суставы по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.
Подошвенный фасциит – воспаление толстой полоски соединительной ткани на нижней части ноги.
Инфекции мягких тканей, которые могут быть связаны с вирусами и бактериям (бруцеллез, синдром Рейтера, псевдотуберкулез, клещевой боррелиоз).
Периферические отеки, возникающие при нарушении микроциркуляции.
Избыточный вес (ожирение четвертой степени).
Нарушение в лимфатической (дренажной) системе (слоновость).
Септический артрит – при заражении, после травматического проникновения бактерии в полость голеностопного сустава.
К развитию отека голеностопного сустава приводят также различные травмы:
Симптомы
Для клинической картины отека всегда характерны такие симптомы как гиперемия, гипертермия, ощущение дискомфорта и ограничение подвижности пораженной области. В зависимости от различных факторов, ставших причиной развития данного осложнения, отек может быть весьма выраженным, то есть иметь диффузный характер, либо практически незаметным (локальным).
Диагностика
Обследование в Юсуповской больнице включает лабораторную диагностику с использованием современного оборудования. Это комплекс исследований биоматериалов организма, который позволяет опровергнуть или подтвердить диагноз и в результате установить причину возникновения заболевания.
После осмотра специалистом пациент направляется на общий анализ мочи, биохимический и общий анализы крови. Для исключения проблем со щитовидной железой проводится определение уровня гормонов.
Лечение
Перед началом лечения отека голеностопного сустава следует определиться с причинами его возникновения. Поэтому для того чтобы провести дифференциальную диагностику и поставить корректный диагноз, пациенту следует обратиться за медицинской помощью к врачу-терапевту либо врачу-ревматологу.
Юсуповская больница предлагает полный спектр услуг диагностического профиля пациентам с различными патологиями мягких тканей суставов, в том числе и голеностопного. Грамотные врачи обладают соответствующими знаниями и имеют большой опыт работы. Стационар терапевтического отделения – это уютные палаты, приятный медицинский персонал и комфортабельные условия пребывания. Чтобы записаться на прием, звоните по телефону, указанному на сайте.
Костно-мышечные нарушения в практике интерниста — диагностика, подходы к лечению
В статье представлены основные подходы к диагностике и лечению таких заболеваний костно-мышечной системы, как остеоартроз, боль в спине, периартикулярная патология. Отражены принципы нелекарственной и медикаментозной терапии.
The article presents main approaches to the diagnosis and treatment of diseases of the musculoskeletal system like osteoarthritis, back pain, periarticular pathology. The principles of non-pharmacological and pharmacological therapy were reflected.
Костно-мышечные нарушения широко распространены и встречаются во всех возрастных группах населения. Подавляющее большинство пациентов составляют лица среднего и пожилого возраста. Ведущей жалобой являются боли в суставах и спине, связанные с физической нагрузкой, появляющиеся и/или усиливающиеся во второй половине дня/первой половине ночи, уменьшающиеся в покое, при этом локальные и системные признаки воспаления выражены незначительно.
Типичными представителями группы костно-мышечных заболеваний являются остеоартроз (ОА), периартикулярная патология (энтезиты, бурситы, тендиниты и др.), неспецифическая боль в нижней части спины (БНС).
ОА — мультифакториальное заболевание, развитию которого способствуют генетические факторы, ожирение, гиподинамия, микротравматизация суставов, избыточные физические усилия, а также «большие» травмы суставов [1]. Согласно определению Международного общества по изучению остеоартрита (The Osteoarthritis Research Society International, OARSI) 2005 г., ОА — это расстройство с вовлечением подвижных суставов, характеризующееся клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, инициируемых микро- и макроповреждением, которые активируют неадекватные восстановительные ответы, включая провоспалительные пути иммунной системы [2].
В настоящее время описаны несколько фенотипов ОА [3].
ОА представляет гетерогенную группу заболеваний различной этиологии, при которых в процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы.
Прогрессирование ОА — следствие взаимодействия механических, биологических, биохимических и молекулярных факторов, нарушающих нормальный цикл синтеза и деградации хондроцитов суставного хряща, компонентов внеклеточного матрикса (ВМ) и субхондральной кости. В нормальном хряще существует баланс между синтезом и деградацией составляющих ВМ, тогда как при ОА динамическое равновесие нарушается в результате потери коллагена II типа. Помимо нарушений метаболизма хряща, изменений субхондральной кости в патогенезе ОА большая роль отводится воспалению. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита [4].
Взаимодействия цитокинов, ферментов, продуктов распада матрикса приводят к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывов хряща. Эти процессы могут усиливаться при прорастании в хрящ сосудов микроциркуляторного русла. В воспалительный процесс вовлекаются синовиальная оболочка и субхондральная кость. На этом этапе возможно появление боли. Поскольку хрящ не иннервируется, боль является признаком вовлечения в патологический процесс периартикулярных тканей. Кроме того, источниками боли при ОА могут быть также синовит, трабекулярные микропереломы, давление на обнаженную субхондральную кость, формирование остеофитов, повышение внутрикостного давления в связи с венозным застоем, спазм близлежащих мышц, дегенеративные изменения связок [4].
Одной из наиболее значимых и инвалидизирующих форм ОА является гонартроз. Его основным симптомом является боль механического типа, возникающая при ходьбе и особенно при спуске или подъеме по лестнице. Боли локализуются в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень. Основное место отводится оценке болевого синдрома при ОА, клиническая палитра которого обусловлена различными его патогенетическими вариантами:
В качестве диагностических критериев ОА коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические представления об этом заболевании, используются критерии M. Lequene:
Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении таких заболеваний, как ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в т. ч. туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз [4].
На современном этапе описаны факторы прогрессирования ОА:
У 85% больных ОА, согласно морфологическим данным, определяются воспалительные изменения в области «синовиоэнтезиального комплекса», что свидетельствует о тесной связи между синовией и периартикулярными структурами [5]. При описании периартикулярной патологии обычно используют следующие термины:
Бурсит — воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов (субакромиальный, локтевого отростка, вертельный, препателлярный, сумки гусиной лапки (анзериновый)).
Тендинит — воспаление сухожилия (тендинит) и его влагалища (теносиновит) (двуглавой, надостной мышц, пяточного (ахиллового) сухожилия, инфрапателлярный).
Энтезопатия/энтезит — воспаление в местах прикрепления сухожилий, фасций, связок к костям, чаще всего в местах апофизов, бугристостей, мыщелков, отростков (латеральный и медиальный эпикондилиты).
Основные причины периартикулярной патологии (тендинитов и энтезитов):
Характерными клиническими особенностями периартикулярного поражения являются боль при определенных движениях и ее локальный характер (пациент указывает точку максимальной боли), уменьшение объема активных при сохранении объема пассивных движений, асимметрия сустава, связь отечности с конкретной бурсой, сухожильным влагалищем.
Анзериновый тендинит/бурсит (pes anserinus — место прикрепления к большеберцовой кости сухожилий портняжной (m. sartorius), тонкой (m. gracilis) и полусухожильной (m. semitendinosus) мышц. Анатомически находится на 3–4 см ниже проекции щели коленного сустава по медиальной его поверхности). Факторами риска развития тендинита являются спортивные нагрузки (бег), остеоартрит, разрыв мениска, ожирение, длительная ходьба, внезапное увеличение нагрузок на ноги, плоскостопие, сахарный диабет.
Для анзеринового тендинита характерны боль при подъеме по лестнице (при гонартрозе — усиление боли при спуске), лежа на боку, при укладывании одного колена на другое. Больной указывает на болезненную точку, соответствующую расположению анзериновой сумки, при пальпации отмечается выраженная болезненность и припухание (реже) в «заинтересованной» зоне.
Тендинит/бурсит большого вертела (трохантерит) — развивается чаще у женщин в возрасте 40–60 лет, страдающих ОА тазобедренного сустава. Для трохантерита характерна глубокая, жгучая боль по латеральной поверхности сустава и бедра, возрастающая при ходьбе по ровной поверхности и подъеме по лестнице, сидении на корточках, которая сочетается с хромотой у части больных. Постоянный характер боли указывает на вертельный бурсит. Снижение интенсивности боли отмечается в покое, усиливается по ночам, лежа на больной стороне. При осмотре отсутствуют ограничения пассивных и активных движений в тазобедренном суставе, отмечается локальная болезненность в зоне большого вертела при пальпации, при сопротивлении активному отведению бедра возникает боль.
Неспецифическая БНС является универсальной моделью костно-мышечных нарушений у пациентов всех возрастных групп, включающей поражение мышц, связок, суставного аппарата позвоночника. В появлении острой БС важную роль играет локальное повреждение связочного аппарата позвоночного столба, прежде всего коротких связок (желтых, межпоперечных и межостистых), стабилизирующих позвоночник на сегментарном уровне на фоне нефизиологических движений и чрезмерной нагрузки. Развитие мышечной дисфункции, энтезопатий, тендопатий вовлеченных мышц, сочетающихся с ОА дугоотростчатых суставов, спондилезом, лежит в основе развития хронической БС, при этом поддержание болевого синдрома у части больных обусловлено развитием феноменов периферической и центральной сенситизации (рис.) [5].
Миофасциальная дисфункция (миофасциальный синдром, МФС), ассоциированная с физической или позной нагрузкой, характеризуется формированием плотных болезненных тяжей и участков повышенной чувствительности (триггерных точек, ТТ) в пределах пораженной мышцы с воспроизведением паттерна отраженной боли или чувствительных расстройств (парестезий) при пальпации, а также ограничением объема движений.
МФС квадратной мышцы поясницы сопровождается болью в поясничной области глубинного характера с иррадиацией в крестцово-подвздошное сочленение и ягодичную область, при глубоком расположении ТТ — в бедро, область гребня подвздошной кости и паховую область. Формирование ТТ в квадратной мышце поясницы происходит при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами. Болевые ощущения в поясничной области возникают и усиливаются при ходьбе, наклонах туловища, поворотах в постели, вставании со стула, кашле, чихании. Наиболее интенсивный характер боль приобретает в горизонтальном положении. Для выявления ТТ необходима глубокая пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. При выполнении наклона туловища в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы, болевой синдром усиливается [6].
МФС грушевидной мышцы характеризуется ноющими, тянущими, мозжащими болями в ягодичной области, в области крестцово-подвздошного сочленения, тазобедренного сустава и по задней поверхности больной ноги. Болевые феномены усиливаются после длительного сидения, в начале ходьбы, в положении стоя, полуприседании на корточках, при попытке приведения бедра. Уменьшение болей происходит в положении лежа, сидя с разведенными ногами, в процессе непродолжительной ходьбы. Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен, поднимание прямой ноги часто ограничено. ТТ в грушевидной мышце наиболее часто активируются при движениях, связанных с форсированной ротацией на одной ноге, падениях, при длительном отведении ног в тазобедренных и сгибании в коленных суставах во время акушерских и урологических манипуляций.
Боль при спондилоартрозе локализуется в паравертебральной области, носит односторонний или двусторонний характер, может иррадиировать в ногу до уровня колена. Болевой синдром возникает после эпизодов длительной неподвижности, усиливается при разгибании, уменьшается при сгибании и движении, неврологические нарушения не характерны. Переразгибание позвоночника или сочетание разгибания с ротацией провоцирует боль (положительный тест Кемпа) [7].
Скрининговую оценку состояния опорно-двигательного аппарата (GALS — Gait — походка, Arm — рука, Leg — нога, Spine — позвоночник) рекомендуется проводить, учитывая следующие анамнестические сведения [8]:
В диагностике заболеваний суставного аппарата важное значение имеет оценка признаков непосредственного поражения сустава и периартикулярной патологии. В первом случае боль носит постоянный характер, присутствует в покое, усиливается при движении, сопровождается уменьшением объема как активных, так и пассивных движений, при объективном осмотре определяется выпот в суставе (реактивный синовит при ОА), утолщение синовиальной оболочки, интраартикулярный хруст.
Лечебная тактика при ОА, периартикулярной патологии, неспецифической БНС сводится к купированию болевого синдрома в максимально короткий срок с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), оценка эффективности которых проводится через 7–14 дней от начала приема полной терапевтической дозы, предпочтителен пероральный способ применения. Для кратковременного лечения очень интенсивной острой боли и/или при невозможности перорального приема рекомендуется использование инъекционных форм НПВП продолжительностью не более трех дней. При слабой или умеренно выраженной боли, высоком риске осложнений при системном приеме НПВП применяются локальные формы НПВП (мази, гели, спреи) [5].
Алгоритм ведения пациентов с ОА включает соблюдение рекомендаций по снижению веса, сбалансированному питанию, лечебной физкультуре. При наличии реактивного синовита показан охранительный режим до купирования воспаления. Для сдерживания прогрессирования ОА показано курсовое применение базисной терапии (симптом-модифицирующие препараты замедленного действия). В качестве физиотерапевтического лечения используются бальнеотерапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия, электрофорез с глюкокортикостероидами (ГКС).
При наличии периартикулярного поражения рекомендуется ограничить активные движения с участием вовлеченных структур в течение 2–3 недель. Проводится периартикулярное введение ГКС при неэффективности НПВП, физиотерапевтические процедуры (фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия), лечебная физкультура. Локальные инъекции ГКС проводятся при наличии локального воспаления в области четко определенной анатомической структуры и отсутствии эффекта при использовании НПВП в течение как минимум 7–14 дней. Интервал между введениями ГКС должен составлять 2–3 недели, показано не более трех инъекций в одну область в течение 12 месяцев [5].
При неспецифической БНС постельный режим должен быть ограничен 72 часами. Медикаментозная терапия в остром периоде может носить многокомпонентный характер (НПВП, миорелаксанты коротким курсом до 10 дней, анальгетики). При наличии МФС предпочтение отдается назначению миорелаксантов, применению мануальных миорелаксирующих методик. Рекомендуется еженедельная оценка состояния при острой БНС или обострении хронической БНС. Коррекция тактики ведения (в т. ч. консультация невролога) при ее неэффективности проводится через 4–6 недель (при хроническом варианте течения — ежемесячный осмотр) [9].
Приоритет в терапии ОА отдается лекарственным средствам замедленного симптоматического действия (SYSADOA — Symptomatic Slow-Acting Drugs for Osteoarthritis). Последние характеризуются природным происхождением, наличием достоверных данных о клинической эффективности и низкой частотой нежелательных эффектов. В лечении ОА используют хондроитин сульфат, глюкозамин, неомыляемые соединения сои и авокадо, диацереин, гиалуроновую кислоту.
В клинической практике на протяжении нескольких десятилетий широко используется многокомпонентный препарат замедленного симптоматического действия, демонстрирующий высокую клиническую эффективность и безопасность, — Алфлутоп — стандартизированный раствор для инъекций на основе биоактивного концентрата из мелкой морской рыбы. В состав препарата входят сульфатированные глюкозаминогликаны, аналогичные матриксу гиалинового хряща: хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматансульфат, кератансульфат, глюкуроновая кислота, свободные аминокислоты, макро- и микроэлементы (натрий, калий, кальций, магний, железо, медь, цинк) (табл.).
Согласно новым экспериментальным данным, полученным in vitro, Алфлутоп демонстрирует патогенетический механизм действия при ОА.
Механизм действия препарата Алфлутоп:
Кроме того, в экспериментальных исследованиях на стандартизированной клеточной линии нормальных костных хондроцитов человека (CHON-001) доказано хондрорепаративное действие препарата Алфлутоп. Изучались пролиферативный статус (показателен для динамической клеточной регенерации) и внеклеточное высвобождение трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β) — ключевого белка в гомеостазе внеклеточного матрикса. В ходе исследования Алфлутоп продемонстрировал активацию ТФР-β и улучшение клеточного пролиферативного индекса более чем на 50% по сравнению с контрольными клетками; препарат стимулирует синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты и митоз хондроцитов, этот эффект носит дозозависимый характер [10].
Препарат Алфлутоп имеет широкий спектр клинической доказательной базы. С участием сотрудников кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова РНИМУ им. Н. И. Пирогова проведено двухлетнее многоцентровое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование по изучению симптом- и структурно-модифицирующего действия препарата Алфлутоп при гонартрозе [11]. В исследование были включены 90 больных ОА коленного сустава второй и третьей стадий по классификации Kellgren–Lawrence. Пациентов рандомизировали на две группы по 45 человек в каждой: первая получала внутримышечные инъекции Алфлутопа по 1 мл курсами по 20 дней с интервалом шесть месяцев в течение двух лет (всего четыре курса), вторая — инъекции плацебо (изотонический раствор натрия хлорида) по аналогичной схеме. В качестве сопутствующей терапии назначался ибупрофен в дозе 600–1200 мг/сут. Различия в абсолютной величине снижения интенсивности боли по индексу выраженности остеоартрита университетов Западного Онтарио и МакМастера (Western Ontario McMaster Universities OA Index — WOMAC) между группами оказались достоверными. Достоверное снижение скованности в группе Алфлутопа наблюдалось к третьему визиту (p
ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
* Курс лечения целесообразно повторить через шесть месяцев.
Костно-мышечные нарушения в практике интерниста – диагностика, подходы к лечению/ Н. А. Шостак, Н. Г. Правдюк
Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 68-73
Теги: болевой синдром, суставы, позвоночник, миофасциальный синдром