отек костного мозга эпифиза большеберцовой кости
Отек костного мозга на МРТ позвоночника
Боли в спине – одна из самых распространенных причин обращения людей к врачу. Благодаря современным высокотехнологическим исследованиям врач может определить характер патологии, локализацию, размеры, выработать план лечения.
МРТ регистрирует отклик атомов водорода в тканях человека на сильное магнитное поле, на снимках ткани визуализируются по-разному в зависимости от содержания в них воды. Поэтому можно обнаружить изменения структуры костного мозга и его отек на МРТ позвоночника.
Причины отека костного мозга
Костный мозг расположен внутри тела каждого позвонка. Между трабекулами кости располагаются стволовые клетки, рыхлая соединительная ткань, жировая ткань. Здесь образуются все клетки крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Поэтому изменения в костном мозге сопровождаются анемией, снижением иммунитета, обострением аутоиммунных заболеваний, склонностью к кровотечениям. С возрастом жировые клетки замещают большую часть костного мозга.
Причину отека помогает выявить опрос пациента. Большое значение имеет предшествующая травма, характер и длительность боли, нарушения чувствительности кожи, сопутствующие заболевания.
Травматический отек
Наиболее частой причиной его возникновения является травма спины: человек упал или ударился, боль со временем не проходит. Характерная особенность боли – она локализована выше, чем травмированное место. Это связано с тем, что отекший позвонок сдавливает спинномозговые корешки, сами нервы выходят из спинного мозга выше и какое-то время следуют внутри позвоночного канала, затем покидают его через межпозвоночные отверстия.
Трабекулярный отек сопровождает травмы в 100 % случаев. Встречается в любом отделе позвоночника – от шейного до копчика, локализация зависит от механизма травмы. Под действием механического фактора увеличивается давление на костную ткань, может произойти перелом позвонка, растяжение и разрывы связок. Кровеносные сосуды повреждаются, жидкая часть крови и клетки выходят из сосудов и заполняют место между костными балками. Симптоматическое лечение временно облегчает состояние, но без прицельного воздействия на причину отека костного мозга вылечиться невозможно.
Вторичный отек кости
Вторичные отеки не связаны с травмой, они осложняют течение других патологических процессов:
Отек спинного мозга часто сопровождает воспалительные процессы в позвоночнике (остеомиелит, туберкулез). Микробы могут попадать в тела позвонков с кровью из любого очага хронической инфекции (кариес, тонзиллит, эндокардит).
Дегенеративные явления (остеохондроз, межпозвоночные грыжи, артрозы фасеточных суставов – соединений между двумя соседними позвонками) нарушают питание кости, приводят к отеку. При первичном очаге в хряще отек сначала субхондральный, то есть под хрящом, далее распространяется на остальную костную ткань.
Опухоли сдавливают окружающие ткани, приводят к нарушению кровоснабжения кости, что проявляется в виде перифокального отека костного мозга позвоночника, то есть вокруг новообразования.
Нарушения обмена, эндокринные заболевания, хроническая патология почек, расстройства пищеварения ведут к дисбалансу электролитов, накоплению ионов натрия, могут стать причиной развития метаболического отека кости.
Ятрогенные причины: после операций на позвоночнике (реактивный отек), в результате приема некоторых лекарств (стероидных гормонов), на фоне лучевой терапии.
Отек костного мозга, что покажет МРТ позвоночника?
Из-за скопления жидкости в костной ткани тела позвонков увеличивается в размерах, приобретают раздутую форму. Если они увеличиваются настолько, что начинают сдавливать спинной мозг, проходящий в канале позвоночного столба, появляются неврологические симптомы, на снимках видны структурные изменения спинномозговых корешков и спинного мозга. Это уже очень опасно, развиваются:
Двигательные и чувствительные нарушения в нижних конечностях, если поражен поясничный отдел позвоночника, появляются нарушения работы тазовых органов (нарушение мочеиспускания, дефекации, половые расстройства).
При поражении шейного отдела позвоночника страдает иннервация рук (изменяется чувствительность, ограничение движений). При сильном отеке спинной мозг сдавливается не только на уровне шеи, нарушение кровообращения распространяется в вышележащие отделы. Могут присоединиться нарушения зрения, головные боли, менингеальные симптомы, рвота, повышение внутричерепного давления из-за отечности и сдавления нервов, мозговых оболочек. В продолговатом мозге расположены жизненно важные центры – дыхания и сердечной деятельности. Вовлечение их в патологический процесс может привести к летальному исходу.
Отек спинного мозга, нервов, оболочек мозга характеризуется повышением интенсивности сигнала по сравнению со здоровыми тканями. При гидроцефалии расширяются желудочки мозга.
Как выглядит отек костного мозга на МРТ?
На снимках МРТ отек костного мозга выглядит как очаг внутри кости большей интенсивности с размытыми однородными контурами. Само тело позвонка увеличено, несколько размыты границы. В норме содержание жидкости в кости до 10 %. При отеке эта цифра увеличивается до 20 %. Под действием магнитного поля можно определить концентрацию атомов водорода в тканях, границы отека, какие структуры кроме костного мозга вовлечены. Это особенно ценно, так как другие методы – рентген, КТ не выявляют отек костного вещества, микротрещины. На них визуализируются более значительные повреждения – перелом, остеопороз, трещина, смещение, некроз.
На МРТ, когда отекает костная ткань, выявляют гиперинтенсивность костного мозга. Впервые явление было зафиксировано Уилсоном в 1988 году, получило название отек костного мозга. Некоторые рассматривают его как первую, обратимую стадию развития остеонекроза. Обычно эту формулировку используют как клинико-радиологический синдром для уточнения основного заболевания. И только при исключении всех возможных других патологий ставят диагноз отек костного мозга. Для дифференциальной диагностики назначают МСКТ с контрастом, МРТ с контрастом, рентген, определение онкомаркеров в крови, ревматоидного фактора, пункцию с последующей биопсией костного мозга.
После определения с диагнозом выбирают лечение.
МРТ – единственное исследование, которое выявляет отек костного мозга позвоночника. Кроме того, на снимках видно состояние всех мягких тканей по соседству – нервов, связок, мышц, кровеносных сосудов, визуализируются грыжи на начальных стадиях. Это очень ценная информация, позволяющая выбрать правильное лечение: кому-то необходима срочная операция, кому-то – антибиотики, гормональное лечение, сосудистые средства, мочегонные, бисфосфонаты, препараты кальция, ингибиторы простагландина, витамин Д, ношение корсета. Клинически многие болезни проявляются болью в спине, а лечение требуется всем разное. Выбрать правильное направление помогает именно МРТ.
Отек костного мозга эпифиза большеберцовой кости
Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. — М., 2010. — 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1
УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝
7.1. Болезнь Пертеса
Асептическое заболевание эпифиза головки бедренной кости, возникающее в период развития тазобедренного сустава (эпифиз ещё не закрылся), а также ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости встречаются чаще всего. Ещё в 1910 г. Legg (США), Calve (Франция) и Perthes (Германия) описали данное заболевание. В детском возрасте в центре оссификации эпифиза головки бедренной кости происходит ишемический некроз, в результате чего формируются плоский тазобедренный сустав, деформирующий остит тазовой кости, эпифизарная остеохондропатия, эпифизит головки бедренной кости, и всё это называют болезнью Легга-Кальве-Пертеса.
Причины и механизм данного заболевания пока не ясны, до сих пор нет единого мнения по этому вопросу. Общепризнанной точкой зрения является то, что ишемия головки бедренной кости приводит к некрозу её эпифиза. Относительно причин ишемии есть различные мнения. Одни учёные утверждают, что некроз эпифиза головки бедренной кости связан с ещё не совершенным в детском возрасте кровоснабжением в её головке, и под воздействием внешних факторов происходит частичное или полное прекращение кровотока, приводящее к некрозу головки. Другие, основываясь на измерении внутрикостного венозного давления, установили, что, кроме обструкции артерий при данной болезни, причиной некроза является застой крови в венах, что способствует недостаточному снабжению внутрикостных артерий, в результате чего повышается внутрикостное давление и возникает ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости. Некоторые учёные выдвигают идею о том, что синовит или другие воспалительные заболевания сустава вызывают набухание (отёк) мягких тканей вокруг тазобедренного сустава и синовиальных мембран, происходит экссудация, давление внутри сустава повышается, что приводит к некрозу эпифиза.
Кумулятивный хронический ишемический некроз головки бедренной кости с неясными причинами может замедлять развитие эпифиза или прекращать его рост, а продолжение роста мягких тканей за счёт питания от синовиальной жидкости проявляется в мелких очагах костеобразования и разрастании хрящевой ткани, что называют скрытой болезнью Пертеса. На этапе восстановления при повторной васкуляризации хрящевой ткани головки бедренной кости и внутрихрящевой оссификации формирующаяся под хрящами новая костная ткань довольно тонкая и непрочная, и при нагрузке или срезывающем усилии может произойти перелом кости.
По мнению Salter, ишемический некроз головки бедренной кости сам по себе является осложнением ишемии, а в губчатой кости из-за внутрикостных переломов и коллапса кровеносные сосуды подвергаются сдавливанию. Эта точка зрения совпадает с мнением авторов о том, что из-за разрушения структуры головки бедренной кости кровеносные сосуды сдавливаются, создавая ишемию, в результате которой происходит некроз её головки. Длительная деструкция трабекул и некроз костного мозга в результате разрушения структуры эпифиза, вместе с накоплением продуктов обмена веществ, препятствуют врастанию новых капилляров, что замедляет процесс повторной васкуляризации, и под воздействием напряжения формируется плоская головка бедренной кости. Резорбция кости из-за эпифизита и реакция синовиальной мембраны в процессе обмена веществ в кости, сопровождаемая судорогами и контрактурой мышц, влияют на формирование головки бедренной кости — происходит подвывих наружу и головка бедренной кости принимает плоскую или седловидную форму.
Авторы монографии считают, что концентрация напряжений в эпифизе головки бедренной кости способствует разрушению структуры кости в ней, изменяет напряжение в эпифизе, в результате чего нормальное распределение системы капилляров в кости встречает препятствия, нарушается питание кости и прочность трабекул, их жёсткость, и механические свойства постепенно утрачиваются. В образовавшихся лакунах накапливается большое количество жировых капель, в костномозговой полости исчезают кровеносные синусоиды и разрушается структура хряща, система кровообращения внутри кости подвергается усиленной обструкции, а гибель эндотелия серьёзно ускоряет некроз головки бедренной кости. В поверхностном слое головки бедренной кости возникают трещины, секвестры или коллапс. Обструкция кровеносных сосудов вызывает некроз эпифиза головки бедренной кости.
Таким образом, некроз эпифиза головки бедренной кости связан с концентрацией напряжений, диссоциацией структуры головки, обструкцией кровообращения внутри неё и усилением сопротивления кровотока из-за деформации кровеносных сосудов, что ускоряет разрушение структуры кости и образует порочный круг. Некоторые учёные подразделяют процесс течения данного заболевания на 4 этапа:
I этап — период синовита, когда синовиальные мембраны тазобедренного сустава отекают, наполняются кровью, увеличивается количество синовиальной жидкости, повышается давление внутри сустава, отсутствуют воспалённые клетки. Период синовита длится 1—4 нед, и его нелегко обнаружить;
II этап — период ишемического некроза, когда в центре оссификации возникает частичный или полный некроз, в это время структура трабекул не претерпевает изменений, её чётко видно, но плотность кости повышена, и из-за отсутствия заполнения пространства костного мозга нестабильным костным веществом трабекулы не трескаются и не разрушаются, образуя плотный слой, что можно увидеть на рентгеновском снимке. В метафизе, поблизости от некротического центра оссификации заметна декальцификация, снижена плотность кости или кистозное перерождение, развитие происходит слишком быстро, масса тела становится слишком большой по сравнению с развитием в норме, у детей часто возникает варусное положение шейки бедренной кости или патологический перелом; например, при срезывающем усилии создается разрыв эпифиза;
III этап — период фрагментации и восстановления, когда омертвевшая головка бедренной кости абсорбируется и происходит медленный процесс роста новой кости и её восстановления, грануляционные фиброзные ткани вырастают от костного мозга и заполняют поражённую некрозом зону, завершая процесс восстановления. Особенностью этого периода является расширение суставной щели в тазобедренном суставе. В процессе восстановления активизируется остеокласт, а остеобласт замедляет свою активность; в процессе ускоренной резорбции рост новой кости в зоне некроза замедляется и легко может произойти деформация шейки бедренной кости или перелом кости в результате эпифизеолиза.
Установлено, что омертвевшая кость метафиза рассасывается под эпифизарной линией шейки бедренной кости, создавая нарушение в её развитии вдоль продольной линии, приводя к беспорядочному расширению эпифизарной линии. Эпифизарная пластинка становится неустойчивой, усиливается пластичность из-за избытка коллагенового волокна внутри новой кости, и под воздействием внешнего усилия могут произойти деформация шейки бедренной кости и её изгиб внутрь таза.
IV этап — период заживления или деформации, когда вновь выросшая кость заменяет мёртвую и вновь сформировавшиеся незрелые молодые трабекулы смешиваются и спрессовываются с мёртвой костью. На рентгеновском снимке видны появление бокаловидных дефектов, а в центре оссификации грибовидная деформация: головка бедренной кости становится не только большой (синдром гигантского таза), но и плоской, выпирая из вертлужной впадины и приобретая грибовидную форму. В тазобедренном суставе возникает подвывих, а после взросления часто — вторичный остеоартрит, суставная щель сужается и ощущается боль в области таза.
Клинические проявления данной болезни следующие:
боль → хромая походка → невозможность выдерживать нагрузку → ограничение функции тазобедренного сустава.
При хроническом скрытом течении болезни субъективные симптомы часто незаметны и ими пренебрегают. Возраст, при котором происходит заболевание, варьируется в пределах 3—12 лет, но бывают случаи и в 15 лет, причём соотношение между мальчиками и девочками составляет 4:1.
Судя по имеющимся материалам, данное заболевание имеет склонность к наследственной передаче,и естественное течение болезни продолжается примерно 4 года. В начальный период больные ощущают: дискомфорт в области таза, ригидность как сопротивление выполнению пассивных движений конечностями, боль в области паха, боль с внутренней стороны бедра и коленного сустава. Походка становится тяжёлой, но после отдыха боль смягчается.
В период синовита тело изгибается и поворачивается наружу, в результате чего полость тазобедренного сустава расширяется и боль ослабляется. Походка часто с наклонённым тазом или хромающая из-за неодинаковой длины конечностей, при усилении боли возникает контрактура ягодичных мышц и мышц бедра. К сожалению, родители обращаются к врачу только тогда, когда больные дети испытывают боль и у них уже хромающая походка.
7.2. Отрыв эпифиза головки бедренной кости
Отрыв эпифиза головки бедренной кости часто сочетается с некрозом головки бедренной кости. При этом эпифизарная линия расширяется и занимает беспорядочное положение, соединение эпифиза с метафизом становится нестабильным и под воздействием внешнего усилия происходит отрыв эпифиза, который подразделяют на следующие стадии: профаза отрыва, стадия отрыва, отрыв лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести и последствия отрыва.
Осложнения в профазе данного заболевания происходят в форме ишемического некроза головки бедренной кости — хрящ растворяется, а некроз головки провоцирует отрыв эпифиза. Острый отрыв эпифиза легче всего возникает при ишемическом некрозе головки бедренной кости. Ручное вправление и закрепление, внутренняя фиксация стальными иглами могут увеличить некротические изменения головки. Из всех применяемых способов и приёмов лечения асептического некроза наиболее высока вероятность отрыва эпифиза головки бедренной кости при гипсовой фиксации и пенетрации головки бедренной кости стальными иглами.
Клиническое значение отека костного мозга на поздних стадиях остеоартрита
Полный текст:
Аннотация
Применение магнитно-резонансной томографии (МРТ) при остеоартрите позволило одномоментно детализировать состояние хряща, субхондральной кости, менисков, связок, синовиальной оболочки. В ряде исследований была обнаружена взаимосвязь отека костного мозга (ОКМ) и интенсивности болевого синдрома, прогрессирования ОА, риска тотального эндопротезирования коленных суставов. В других исследованиях достоверной связи ОКМ с клиническими проявлениями ОА не было выявлено. Высказано мнение, что ОКМ при ОА, приводящий к изнурительным болям, не связан с травмой и определяется увеличением внеклеточной жидкости. При анализе МРТ-изображений коленных суставов 80 пациентов с 1–3 рентгенологической стадией остеоартрита коленных суставов обнаружена статистически достоверная зависимость между наличием отека костного мозга и толщиной хряща бедренной и большеберцовой кости, разрывом и деградацией медиальных менисков, наличием кист Бейкера и утолщением синовиальной оболочки. Не обнаружено достоверной связи с наличием и выраженностью синовита. Представлен обзор данных о влиянии различных методов консервативной терапии на отек костного мозга при остеоартрите. Витамин D не оказывал положительного влияния на ОКМ. Золедроновая кислота достоверно воздействовала на ОКМ и величину боли. При сравнении влияния простациклина (Илопрост) и бисфосфосфанатов (Бондронат) на клиническую и МРТ- картину ОА коленных суставов улучшение показателей было больше в группе простациклина, чем в группе бисфосфоната, однако разница не была существенной. В целом применение основных антиостеопорозных препаратов не выявило качеств, обосновывающих их применение в лечении ОА. Таким образом, ОКМ представляет интерес как с точки зрения патогенеза ОА, так и как показатель эффективности проводимой терапии ОА. Полученные нами данные демонстрируют большую частоту встречаемости ОКМ на поздних стадиях ОА. Влияние фармакологических методов терапии на ОКМ требует дальнейшего изучения.
Влияние фармакологических методов терапии на ОКМ требует дальнейшего изучения.
Ключевые слова
Об авторах
Снигирева Анна Владимировна, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии с профпатологией
150000, Россия, Ярославль, ул. Революционная, д. 5
Носков Сергей Михайлович, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии с профпатологией
150000, Россия, Ярославль, ул. Революционная, д. 5
Максимов Максим Леонидович, д.м.н., заведующий кафедрой клинической фармакологии и фармакотерапии; профессор кафедры фармакологии педиатрического факультета
420012, Россия, Казань, ул. Муштари, д. 11
117997, Россия, Москва, ул. Островитянова, д. 1
Список литературы
1. Кабалык М.А. Распространенность остеоартрита в России: региональные аспекты динамики статистических показателей за 2011– 2016 гг. Научно-практическая ревматология. 2018;56(4):416–422. doi: 10.14412/1995-4484-2018-416-422. Kabalyk M.A. Prevalence of osteoarthritis in Russia: regional aspects of trends in statistical parameters during 2011–2016. Nauchnoprakticheskaya revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2018;56(4):416–422. (In Russ.) doi: 10.14412/1995-4484-2018-416-422.
2. Neogi T., Zhang Y. Epidemiology of OA. Rheum Dis Clin North Am. 2013;39(1):1–19. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3545412/
3. Woolf A.D., Pfleger B. Burden of major musculoskeletal conditions. Bull World Health Organ. 2003;81(9):646–656. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14710506.
4. Runhaar J., Zhang Y. Can we prevent OA? Epidemiology and public health insights and implications. Rheumatology. 2018;57(Suppl4):iv3–iv9. doi: 10.1093/rheumatology/key014.
5. Каратеев А.Е., Лила А.М. Остеоартрит: современная клиническая концепция и некоторые перспективные терапевтические подходы. Научно-практическая ревматология. 2018;56(1):70–81. Режим доступа: https://rsp.ima-press.net/rsp/article/view/2502. Karateev A.E., Lila A.M. Osteoarthritis: current clinical concept and some promising therapeutic approaches. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2018;56(1):70–81 (In Russ.) Available at: https://rsp.ima-press.net/rsp/article/view/2502.
6. Loeser R.F., Goldring S.R., Scanzello C.R., Goldring M.B. Osteoarthritis: A disease of the joint as an organ. Arthritis Rheum. 2012;64(6):1697–1707. Available at: https://www.scirp.org/reference/ReferencesPapers.aspx?ReferenceID=2235058.
7. Rowbotham E.L., Grainger A.J. Magnetic Resonance Imaging of Arthritis of the Knee. Semin Musculoskelet Radiol. 2017.21(2):113– 121. doi: 10.1055/s-0037-1599213.
8. Costa-Paz M., Muscolo D., Ayerza M., Makino A., Aponte-Tinao L. Magnetic resonance imaging follow-up study of bone bruises associated with anterior cruciate ligament ruptures. Arthroscopy. 2001;17(5):445–449. doi: 10.1053/jars.2001.23581.
9. Rosenberg J.H., Rai V., Dilisio M.F., Agrawal D.K. Damage-associated Molecular Patterns in the Pathogenesis of Osteoarthritis: Potentially Novel Therapeutic Targets. Mol Cell Biochem. 2017;434(1-2):171–179. doi: 10.1007/s11010-017-3047-4.
10. Boks S.S., Vroegindeweij D., Koes B.W., Hunink M.G.M., Bierma-Zeinstra S.M.A. Follow-up of occult bone lesions detected at MR imaging: Systematic review. Radiology. 2006;238:853–862. doi: 10.1148/radiol.2382050062.
11. Zanetti M., Bruder E., Romero J., Hodler J. Bone marrow edema pattern in osteoarthritic knees: Correlation between MR imaging and histologic findings. Radiology. 2000;215:835–840. doi: 10.1148/radiology.215.3.r00jn05835.
12. Felson D.T., McLaughlin S., Goggins J., LaValley M.P., Gale M.E., Totterman S., et al. Bone marrow edema and its relation to progression of knee osteoarthritis. Ann Intern Med. 2003;139:330–336. doi: 10.7326/0003-4819-139-5_part_1-200309020-00008.
13. Hunter D.J., Zhang Y., Niu J., Goggins J., Amin Sh., LaValley M.P., et al. Increase in bone marrow lesions associated with cartilage loss. Arthritis Rheum. 2006;54(5):1529–1535. doi: 10.1002/art.21789.
14. Link T., Steinbach L., Ghosh S., Ries M., Ying Lu, Lane N., Majumdar Sh. Osteoarthritis: MR imaging findings in different stages of disease and correlation with clinical findings. Radiology. 2003;226:373–381. Available at: doi: 10.1148/radiol.2262012190.
15. Kornaat P.R., Bloem J.L., Ceulemans R.T., Riyazi N., Rosendaal F.R., Nelissen R.G. Osteoarthritis of the knee: association between clinical features and MR imaging findings. Radiology. 2006;239:811–817. doi: 10.1148/radiol.2393050253.
16. Aigner N., Meizer R., Meraner D., Becker S., Radda C., Landsiedl F. Tapping test in patients with painful bone marrow edema of the knee. Clin J Pain. 2008;24(2):131–134. doi: 00002508-200802000-00007.
17. Bergman A.G., Willen H.K., Lindstrand A.L., Petterson H.T. Osteoarthritis of the knee; correlation of subchondral MR signal abnormalities with histopathologic and radiographic features. Skelet Radiol. 1994;23(6):445–448.doi: 10.1007/BF00204605.
18. Thiryayi W.A., Thiryayi S.A., Freemont A.J. Histopathological perspective on bone marrow oedema reactive bone change and haemorrhage. Eur J Radiol.2008;67(1):62–67. doi: 10.1016/j.ejrad.2008.01.056.
19. Starr A.M., Wessely M.A., Albastaki U., Pierre- Jerome C., Kettner N.W. Bone marrow edema: pathophysiology, differential diagnosis, and imaging. Acta Radiol. 2008;49(7):771–786. doi: 10.1080/02841850802161023.
20. Klement M.R., Sharkey P.F. The Significance of Osteoarthritis-associated Bone Marrow Lesions in the Knee. J Am Acad Orthop Surg. 2019;27(20):752–759. doi: 10.5435/JAAOS-D-18-00267.
21. Crema M.D., Roemer F.W., Zhu Y., Marra M.D., Niu J., Zhang Y., et al.` Subchondral cystlike lesions develop longitudinally in areas of bone marrow edema-like lesions in patients with or at risk for knee osteoarthritis: detection with MR imaging – the MOST study. Radiology. 2010;256(3):855–862. doi: 10.1148/radiol.10091467.
22. Scher C., Craig J., Nelson F. Bone marrow edema in the knee in osteoarthrosis and association with total knee arthroplasty within a three-year follow-up. Skeletal Radiol. 2008;37(7):609–617. doi: 10.1007/s00256-008-0504-x.
23. Garnero P., Peterfy C., Zaim S., Schoenharting M. Bone marrow abnormalities on magnetic resonance imaging are associated with type II collagen degradation in knee osteoarthritis: a three-month longitudinal study. Arthritis Rheum. 2005;52(9):2822–2829. doi: 10.1002/art.21366.
24. Perry T.A., Parkes M.J., Hodgson R., Felson D.T., O’Neill T.W., Arden N.K. Effect of Vitamin D supplementation on synovial tissue volume and subchondral bone marrow lesion volume in symptomatic knee osteoarthritis. BMC Musculoskelet Disord. 2019;20(1):76. doi: 10.1186/s12891-019-2424-4.
25. Laslett L.L., Doré D.A., Quinn S.J., Boon P., Ryan E., Winzenberg T.M., Jones G. Zoledronic acid reduces knee pain and bone marrow lesions over 1 year: a randomised controlled trial. Annals of the Rheumatic Diseases. 2012;71:1322–1328. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200970.
26. Varenna M., Zucchi F., Failoni S., Becciolini A., Berruto M. Intravenous neridronate in the treatment of acute painful knee osteoarthritis: a randomized controlled study. Rheumatology. 2015;54(10):1826–1832. doi: 10.1093/rheumatology/kev123.
27. Cai G., Laslett L.L., Aitken D., Cicuttini F., March L., Hill C., Winzenberg T., Jones G. Zoledronic acid plus methylprednisolone versus zoledronic acid or placebo in symptomatic knee osteoarthritis: a randomized controlled trial. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2019;11:1759720X19880054. DOI: 10.1177/1759720X19880054.
28. Kraenzlin M.E., Graf C., Meier C., Kraenzlin C., Friedrich N.F. Possible beneficial effect of bisphosphonates in osteonecrosis of the knee. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2010;18(12):1638–1644. doi: 10.1007/s00167-010-1106-4.
29. Meier C., Kraenzlin C., Friederich N.F., Wischer T., Grize L., Meier C.R., Kraenzlin M.E. Effect of ibandronate on spontaneous osteonecrosis of the knee: a randomized, double-blind, placebo- controlled trial. Osteoporos Int. 2014;25(1):359–366. doi: 10.1007/s00198-013-2581-5.
30. Mayerhoefer M.E., Kramer J., Breitenseher M.J., Norden C., Vakil-Adli A., Hofmann S., Meizer R., et al. MRI-demonstrated outcome of subchondral stress fractures of the knee after treatment with iloprost or tramadol: observations in 14 patients. Clin J Sport Med. 2008;18(4):358–362. doi: 10.1097/JSM.0b013e31817f3e1c.
31. Baier C., Schaumburger J., Gotz J., Heers G., Schmidt T., Grifka J., Beckmann J. Bisphosphonates or prostacyclin in the treatment of bone-marrow oedema syndrome of the knee and foot. Rheumatol Int. 2013;33(6):1397–1402. DOI: 10.1007/s00296-012-2584-0.
32. Kumagai K., Shirabe S., Miyata N., Murata M., Yamauchi A., Kataoka Y., Niwa M. Sodium pentosan polysulfate resulted in cartilage improvement in knee osteoarthritis – an open clinical trial. BMC Clin Pharmacol. 2010;10:7. doi: 10.1186/1472-6904-10-7.
33. Ghosh P., Edelman J., March L., Smith M. Effects of pentosan polysulfate in osteoarthritis of the knee: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. Curr Ther Res Clin Exp. 2005;66(6):552–571. doi: 10.1016/j.curtheres.2005.12.012.
34. Sampson M.J., Kabbani M., Krishnan R., Nganga M., Theodoulou A., Krishnan J. Improved clinical outcome measures of knee pain and function with concurrent resolution of subchondral Bone Marrow Edema Lesion and joint effusion in an osteoarthritic patient following Pentosan Polysulphate Sodium treatment: a case report. BMC Musculoskelet Disord. 2017;18(1):396. doi: 10.1186/s12891-017-1754-3.
35. Sunaga T., Oh N., Hosoya K., Takagi S., Okumura M. Inhibitory effects of pentosan polysulfate sodium on MAP-kinase pathway and NF-kappaB nuclear translocation in canine chondrocytes in vitro. J Vet Med Sci. 2012;74(6):707–711. doi: 10.1292/jvms.11-0511.
36. Troeberg L., Mulloy B., Ghosh P., Lee M.H., Murphy G., Nagase H. Pentosan polysulfate increases affinity between ADAMTS-5 and TIMP- 3 through formation of an electrostatically driven trimolecular complex. Biochem J. 2012;443(1):307–315. doi: 10.1042/BJ20112159.
37. Ghosh P., Cheras P.A. Vascular mechanisms in osteoarthritis. Best Pract Res Clin Rheumat. 2001;15(5):693–709. doi: 10.1053/berh.2001.0188.
38. Ghosh P. The pathobiology of osteoarthritis and the rationale for the use of pentosan polysulfate for its treatment. Semin Arthritis Rheum. 1999;28(4):211–267. doi: 10.1016/S0049-0172(99)80021-3.
39. Nielsen F.K., Boesen M., Jurik A.G., Bliddal H., Nybing J.D., Ellegaard K., et al. The effect of intra-articular glucocorticosteroids and exercise on symptoms and bone marrow lesions in kneeosteoarthritis: a secondary analysis of results from a randomized controlled trial. Osteoarthritis Cartilage. 2018;26(7):895–902. doi: 10.1016/j.joca.2018.02.900.
40. McAlindon T.E., LaValley M.P., Harvey W.F., Price L.L., Driban J.B., Zhang M., Ward R.J. Effect of intraarticular triamcinolone vs saline on knee cartilage volume and pain in patients with knee osteoarthritis: A randomized clinical trial. JAMA.2017;317(19):1967–1975. doi: 10.1001/jama.2017.5283.
41. Wildi L.M., Raynauld J., Martel-Pelletier J., Beaulieu A., Bessette L., Morin F., et al. Chondroitin sulphate reduces both cartilage volume loss and bone marrow lesions in knee osteoarthritis patients starting as early as 6 months after initiation of therapy: a randomised, double-blind, placebo-controlled pilot study using MRI. Annals of the Rheumatic Diseases. 2011;70(6):982–989. doi: 10.1136/ard.2010.140848.
Для цитирования:
Снигирева А.В., Носков С.М., Максимов М.Л. Клиническое значение отека костного мозга на поздних стадиях остеоартрита. Медицинский Совет. 2019;(21):224-230. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-21-224-230
For citation:
Snigireva A.V., Noskov S.M., Maksimov M.L. Clinical significance of bone marrow edema in the late stages of osteoarthritis. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2019;(21):224-230. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-21-224-230