отек головного мозга диагностика
Причины, симптомы и лечение отека головного мозга. Профилактика
Автор:
Рецензент:
Терапевт, ревматолог, кардиолог
Причины, симптомы и лечение отека головного мозга
Отеком головного мозга называют стремительное накопление жидкости в его тканях, чреватое смертельным исходом. Знание симптомов отека мозга у взрослых и детей обеспечит своевременную диагностику и благоприятный прогноз.
Разновидности, причины
От вида развивающейся патологии зависят признаки отека головного мозга.
Причины прогрессирования заболевания:
Наиболее частые причинами, которые вызывают набухание мозга: травма мозга и нарушение в его тканях при разных патологиях.
Отек головного мозга чаще всего наступает при таких патологических состояниях травматического характера:
Описываемая патология развивается на фоне таких органических поражений головного мозга:
Из внечерепных причин к отеку головного мозга могут привести:
На нашем сайте Добробут.ком вы найдете больше информации о причинах отека мозга у новорожденного ребенка, развитии патологии у пожилых и другие факты.
Признаки отека головного мозга
Симптоматика зависит от того, как быстро развивается отек мозга.
Признаки острого отека головного мозга:
Постепенное нарастание отека – дополнительные симптомы отека мозга у взрослых:
Признаки, свидетельствующие о критическом развитии состояния:
Появление таких признаков свидетельствует о сдавливании ствола мозга, которое приводит к смерти.
Диагностика
Заподозрить отек мозга следует, если нарастает нарушение сознания, наблюдаются менингеальные симптомы, состояние пациента ухудшается.
Инструментальные методы, которые применяются для подтверждения диагноза отека мозга:
Из лабораторных методов исследования важными являются общий и биохимический анализ крови.
Люмбальную пункцию с целью диагностики проводить опасно – может возникнуть смещение мозговых структур и заклинивание ствола головного мозга в затылочном отверстии черепа.
Лечение отека головного мозга
Главными принципами терапии отека головного мозга являются:
Какие последствия отека мозга при инсульте и других патологиях будут сопровождать больного, зависит от своевременности и грамотности проведения терапии.
Дегидратационная терапия
Ее цель – выведение лишней жидкости из тканей головного мозга. В основе назначений:
Улучшение процессов в мозгу
С этой целью назначаются:
Этиотропная терапия
При лечении отека головного мозга необходимо устранить причины развития патологии и «разрушить» механизм формирования отека. Назначения:
Такое лечение проводят после того, как состояние больного стабилизировалось.
Симптоматическая терапия
Она направлена на устранение судорог, рвоты, болевого синдрома и так далее. Помимо консервативной терапии, могут применить хирургическое лечение:
Профилактика
Отек мозга
Отек мозга – это состояние мозга, которое возникает под влиянием некоторых инфекций или чрезмерных нагрузок, развивается стремительно, такими же быстрыми темпами и исчезает, если принять адекватные меры.
Обычно для устранения отека мозга нужно как можно быстрее удалить лишнюю жидкость или наложить лёд. Также отек мозга – это состояние, которое в некоторых случаях вызвано инфекционными болезнями или травмой, тогда лечение затягивается. Также отек головного мозга известен как «церебральная эдема», еще одно название – «повышенное внутричерепное давление».
При развитии данного состояния внутри черепа поднимается давление, что приводит к нарушениям мозгового кровообращения. Если такой процесс длится определенный промежуток времени, начинают отмирать клетки мозга. Последствия могут быть самыми печальными.
Что провоцирует / Причины Отека мозга:
Среди наиболее типичных причин отека головного мозга выделяют:
Если произошла черепно-мозговая травма, случается механическое повреждение мозга. В части случаев в мозг попадают обломки раскрошившейся или разломавшейся кости. Тогда формируется отек мозга, начинаются препятствия для нормального оттока из мозговых тканей жидкости.
Когда может случиться такая ситуация?
Сосуды закупориваются тромбами, случается нарушение мозгового кровообращения, называемое ишемическим инсультом. В результате этого формируется отек мозга у детей или взрослых. Результатом инсульта становится нехватка кислорода в клетках мозга, что приводит к их голоданию и, как следствие, отмиранию.
Наиболее часто вызывают отек мозга такие инфекционные болезни:
В оболочке головного мозга начинается воспаление под воздействием вируса или некоторых медпрепаратов.
В головном мозге начинается воспаление, вызванное вирусной природой. Вирусы, вызывающие энцефалит у человека, переносятся в основном насекомыми.
Это инфекционная болезнь, которая вызвана простейшим организмом – токсоплазмой.
Это инфекция мозга с гнойным осложнением.
В части случаев отек вызван опухолью в мозгу. Клетки растут довольно быстро, начинают давить на нормальные клетки мозга. У новорожденных детей отек мозга диагностируется вследствие травмы, полученной в процессе рождения. Также в части случаев рассматриваемый диагноз спровоцирован болезнями матери, которые она перенесла в период беременности.
Так называемый горный отек головного мозга бывает у альпинистов, когда они поднимаются в горы выше 1,5 км. Причиной в данных случаях является резкий перепад высот, который ненормально переносится человеческим организмом, вызывая различные нарушения.
Редко, но все же причиной отека мозга может стать алкоголизм. Человек обретает зависимость, называемую абстинентным синдромом. Резко повышается проницаемость сосудов, нарушается электролитический баланс в организме. Поражается сердечный и дыхательный центр. Это может привести к летальному исходу, такие случаи бывали в клинической практике в нашей стране и за границей.
Патогенез (что происходит?) во время Отека мозга:
На сегодняшний день исследователи четко выделили основные механизмы нарушения функций головного мозга при его отеке. Моз становится больше по объему, но внутричерепное пространство увеличиваться не может, что вызывает масс-эффект. Возникает вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Соответственно, фиксируют повышение внутричерепного давления, снижение церебрального перфузионного давления, нарушается кровообращение в мозге. Это значит, что возникла ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип.
В патогенезе рассматриваемой болезни играют роль такие факторы:
Сосудистый фактор означает нарушение проницаемости сосудов, что становится причиной проникновения компонентов плазмы крови и белка в ткани мозга. Как следствие, происходит повышение осмолярности межклеточной жидкости, повреждаются клеточные мембраны.
Циркуляторный фактор исследователи делят на 2 звена. Повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга становятся причиной значительного увеличения давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, в результате повреждаются ткани. Второе звено – повреждение тканевых элементов, есть склонность накопления воды из-за недостаточности кровоснабжения головного мозга.
Концепция патогенеза отека головного мозга была представлена в виде модели прогрессирования согласно фундаментальной концепции Монро–Келли, которая гласит, что между компонентами ригидной черепной коробки (кровь, мозг, спинномозговая жидкость) есть связь. То есть, если один из компонентов увеличивается, то другие уменьшаются в такой же пропорции, это позволяет организму поддерживать нормальное давление внутри черепной коробки.
У взрослого мужчины или женщины давление внутри черепа в положении лежа колеблется от 3 до 15 мм рт.ст. Оно может достигать 50–60 мм рт.ст., если есть такие факторы:
Такие колебания длятся недолго, потому не вызывают нарушений в ЦНС человека.
Внутричерепное давление – это понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого мозг и ткани, его окружающие, имеют определенный постоянный объем, который ограничен ригидными костями черепа. Содержимое полости черепа условно делят на 3 части:
Из 100% интракраниального объема 80–85% составляет вещество мозга. Ликвор занимает 5–15%, а на кровь приходится 3–6%.
Степени внутричерепной гипертензии:
На каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.
Отек мозга у взрослых и детей делят по патогенетическому механизму на такие виды:
Самый частый – вазогенный вид, который появляется при нарушении функции гематоэнцефалического барьера. В патогенезе лидирует выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. Когда человек получил черепно-мозговую травму, отек может сформироваться за 24 часа. Он развивается вокруг абсцессов, опухолей, зон хирургического вмешательства, зон воспаления, ишемических участков. Данный отек перифокальный. Он может привести к компрессии мозга.
Цитотоксический вид становится результатом гипоксии, ишемии и интоксикации. Он происходит внутри клеток вследствие нарушений метаболизма астроглии. Фиксируют расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса. Отек в основном наблюдается в сером веществе головного мозга. Он может стать следствием токсико-гипоксической энцефалопатии, вирусных инфекций, отравления угарным газом, ишемического инсульта, отравления организма продуктами распада гемоглобина или цианидом.
Осмотический вид становится результатом гиперосмолярности мозговой ткани, когда не нарушается функциональность гемато-энцефалического барьера. Это случается при:
Интерстициальный ОГМ становится следствием пропитывания воды через стенки боковых желудочков в ткани мозга, развивается вокруг них.
Факторы развития отека головного мозга, выделенные в 1979 году W.F. Ganong и командой:
В патогенезе ОГМ важно является повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии высокий уровень обмена веществ, он играет важную роль в системе процессов гомеостаза. Отек головного мозга по распространенности подразделяют на локальный или генерализированный. При локальном процессы происходят на небольшой площади мозга, а при генерализированной форме могут быть охвачены даже 2 полушария полностью.
Паталогоанатомическая картина отека мозга
Препараты головного мозга при ОГМ имеют характерные паталогоанатамические изменения. Макроскопически наблюдаются такие изменения: влажность мозга, помутнение поверхности полушарий, нечеткость границ между серым и белым веществом на разрезе.
При выраженном отеке увеличивается объем мозга, что приводит к смещению его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие; появляются странгуляционные вдавления в соответствующих зонах. Наблюдается дряблость ткани мозга, на срезе она слишком влажная, фиксируют отечность мягкой мозговой оболочки и местное полнокровие. С поверхности мозговой оболочки стекает жидкость прозрачного оттенка. При набухании повышается плотность вещества мозга, оно суховатое.
Симптомы Отека мозга:
Среди типичных симптомов выделяют сильные головные боли. Человек может принимать обезболивающие препараты, которые приносят кратковременный эффект, а потом боль начинается снова. Это плохой сигнал, на который следует обратить внимание, особенно если раньше такого не было, или вы недавно получили травму головы. Среди типичных симптомов отека мозга выделяют тошноту и/или рвоту, а также головокружение.
Зрение человека обычно нарушается, как и ориентация в пространстве. Вы можете заметить, что человек начинает неровно ходить, не может уверенно повернуться вокруг своей оси – выглядит как будто «потерянным в пространстве». Дыхание становится неравномерным. В одну минуту человек может делать более глубокие вдохи, а в другую дыхание становится еле слышным, поверхностным. Промежуток между вдыханиями постоянно меняется.
Типичным симптомом отека мозга у детей и взрослых является затруднённая речь, впадение в ступор. Если не знать о других симптомах, это проявление может выглядеть как психическое нарушение. Также для отека мозга характерны потеря сознания, недлительные судороги и забывчивость. Если вы заметили у себя или у кого-либо два и больше из выше перечисленных и описанных симптомов, это повод безотлагательно обратиться к медикам. Отек диагностируют при помощи МРТ и КТ, подробнее о диагностике будет написано ниже. Причину болезни можно узнать, проведя лабораторный анализ крови.
Отек головного мозга: последствия
Среди типичных последствий выделяют такие:
Исход и течение болезни зависят от того, какие меры были предприняты и насколько вовремя. Отек мозга – опасное состояние, которое может вызвать сбой работы центров, отвечающих за динамику крови, дыхательные процессы, деятельность сердца и пр. Слабое поступление кислорода в мозг приводит к поражению его клеток. Если ткани мозга отмерли, то любая терапия не поможет их восстановиться. Вследствие повышения ВЧД у человека парализуется организм, что приводит к инвалидности.
Диагностика Отека мозга:
От проявленной симптоматики и предварительного диагноза зависит выбор диагностических методов. Зачастую используют:
Лечение Отека мозга:
Горный и небольшой отек может пройти сам за 2-4 дня. В других случаях требуется квалифицированная медицинская помощь. Чтобы снабдить мозг кислородом понадобится медикаментозное и хирургическое вмешательство.
Современные терапевтические методы при отеке мозга:
Операция нужна с целью:
Профилактика Отека мозга:
Нужно соблюдать правила безопасности в повседневной жизни:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Отек мозга:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отека мозга, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Рекомендации neurocritical care society по лечению отека головного мозга (2020 г. ).
Рекомендации neurocritical care society по лечению отека головного мозга (2020 г. ).
Отек мозга – неспецифический патологический отек, к которому могут приводить любые очаговые/диффузные церебральные повреждения. Простейшее описание – скопление избытка жидкости в клетках мозга и/или внеклеточном пространстве. Отек головного мозга может быть вторичным по отношению к нарушению гематоэнцефалического барьера, локальному воспалению, сосудистым поражениям или изменению клеточного метаболизма. Идентификация и лечение отека головного мозга занимает центральное место в лечение критической интракраниальной патологии.
Лечение отека мозга у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК).
Рекомендации
1. Мы предлагаем использовать болюсное введение гипертонического раствора натрия (ГРН) на основании симптомов, а не целевого уровня натрия для лечения внутричерепной гипертензии (ВЧГ) или церебрального отека у пациентов с САК (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
2. Из-за недостаточности доказательств мы не можем рекомендовать специфическую стратегию дозирования ГРН для улучшения неврологических исходов у пациентов с САК.
Лечение отека мозга у пациентов с травматическим поражением мозга.
Рекомендации
1. Мы предлагаем использовать ГРН, который предпочтительнее маннитола для начального лечения ВЧГ или церебрального отека, у пациентов с ЧМТ (условная рекомендация, доказательства низкого качества).
2. Мы полагаем, что использование маннитола является эффективной альтернативой для пациентов с ЧМТ, которым не может быть назначен ГРН* (условная рекомендация, доказательства низкого качества). *Особенно при гипернатриемии и объемной перегрузке.
3. У пациентов с ЧМТ мы не рекомендуем использовать ГРН на догоспитальном этапе для улучшения неврологических исходов (сильная рекомендация, доказательства среднего качества) и маннитол (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
Решение о том, какой препарат использовать, должно основываться на доступных ресурсах, индивидуальных характеристиках и местной практики.
Лечение отека мозга у пациентов с острым ишемическим инсультом.
Рекомендации
1. Мы предлагаем использовать ГРН или маннитол для начального лечения ВЧГ или церебрального отека у пациентов с острым ишемическим инсультом (условная рекомендация, доказательства низкого качества).
2. Мы предлагаем клиницистам рассмотреть возможность применения ГРН для лечения ВЧГ или церебрального отека у пациентов с острым ишемическим инсультом, у которых нет адекватной реакции на маннитол (условная рекомендация, доказательства низкого качества).
3. Мы не рекомендуем использовать профилактическое плановое введение маннитола при остром ишемическом инсульте из-за потенциального вреда (условная рекомендация, доказательства низкого качества).
Лечение отека мозга у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием (ВМК).
Рекомендации
1. Мы предлагаем использовать ГРН, который предпочтительнее маннитола для начального лечения ВЧГ или церебрального отека у пациентов с ВМК (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
2. Мы предлагаем болюсное введение ГРН на основании симптомов или целевой концентрации натрия* для лечения ВЧГ или церебрального отека у пациентов с ВМК (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества). *целевой уровень натрия – 145–155 ммоль/л.
3. Мы не рекомендуем использовать кортикостероиды для улучшения неврологического исхода у пациентов с ВМК из-за возможного повышения летальности и инфекционных осложнений (сильная рекомендация, доказательства среднего качества).
Лечение отека мозга у пациентов с бактериальным менингитом.
Рекомендации
1. Мы рекомендуем дексаметазон 10 мг внутривенно каждые 6 ч в течение 4 дней для уменьшения неврологических последствий (в первую очередь потери слуха) у пациентов с внебольничным бактериальным менингитом (настоятельная рекомендация, доказательства среднего качества).
2. Мы предлагаем дексаметазон 0,15 мг/кг внутривенно каждые 6 ч в течение 4 дней в качестве альтернативной дозы для пациентов с низкой массой тела или высоким риском побочных эффектов приема кортикостероидов (положение надлежащей клинической практики).
3. Мы рекомендуем вводить дексаметазон до или с первой дозой антибиотика пациентам с бактериальным менингитом (настоятельная рекомендация, доказательства среднего качества).
4. Мы рекомендуем использовать кортикостероиды для уменьшения смертности больных с туберкулезным менингитом (сильная рекомендация, доказательства среднего качества).
5. Мы предлагаем лечение кортикостероидами в течение двух или более недель у больных с туберкулезным менингитом (условная рекомендация, доказательства низкого качества).
6. Недостаточно доказательств, чтобы определить большую эффективность ГРН или маннитола для снижения ВЧГ или церебрального отека у пациентов с внебольничным бактериальным менингитом.
Лечение отека мозга у пациентов с печеночной энцефалопатией.
Рекомендации
1. Мы предлагаем использовать ГРН или маннитол для лечения ВЧГ или церебрального отека у пациентов с печеночной энцефалопатией (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
2. Недостаточно доказательств, чтобы определить гиперосмолярная терапия или терапия, снижающая содержание аммиака, улучшает неврологические исходы у пациентов при печеночной энцефалопатии.
Рекомендации по оценке риска острого почечного повреждения (ОПП) после использования маннитола и ГРН.
1. Мы предлагаем использовать осмолярный зазор вместо порога осмолярности сыворотки во время лечения маннитолом для контроля риска ОПП (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
2. Следует внимательно следить за показателями функции почек у пациентов, получающих маннитол или ГРН, из-за риска ОПП при гиперосмолярной терапии (положение надлежащей клинической практики).
3. Мы предполагаем, что во время лечения ГРН следует избегать тяжелую гипернатриемию и гиперхлоремию* из-за их связи с ОПП (условная рекомендация, доказательства низкого качества). *верхняя граница натрия 155–160 мэкв/л и хлорида сыворотки 110–115 мэкв/л может быть разумной для уменьшения риска ОПП (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
Таким образом, клиницисты должны внимательно контролировать функцию почек, электролиты и кислотно-щелочной баланс при использовании гиперосмолярной терапии.
Рекомендации по оптимальному способу введения ГРН
1. Недостаточно доказательств, подтверждающих использование непрерывной инфузии ГРН, направленной на целевой уровень натрия сыворотки, с целью улучшения неврологических исходов.
2. Из-за недостаточности доказательств мы не можем рекомендовать специфические стратегии дозирования ГРН для улучшения неврологических исходов у пациентов с отеком мозга.
3. Клиницисты должны избегать гипонатриемию у пациентов с тяжелым неврологическим повреждением из-за риска обострения отека головного мозга (положение надлежащей клинической практики).
Немедикаментозное лечение отека мозга и ВЧГ
Рекомендации
1. Мы предлагаем подъем изголовья кровати на 30 градусов (не более 45 градусов) как полезное дополнение для снижения внутричерепного давления (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
2. Мы рекомендуем кратковременные эпизоды гипервентиляции для пациентов с острой ВЧГ (настоятельная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
3. Мы предлагаем рассмотреть выведение (дренирование) спинномозговой жидкости как полезное дополнение для уменьшения ВЧГ (условная рекомендация, доказательства очень низкого качества).
Другие немедикаментозные методы лечения, такие как хирургическая декомпрессия и лечебная гипотермия не были включены в рекомендации, поскольку они должным образом обсуждаются в других руководствах.
Ссылка на источник: Cook AM, Morgan Jones G, Hawryluk GWJ, et al. Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical Care Patients. Neurocrit Care. 2020; 32(3): 647–666.doi: 10.1007/s12028–020–00959–7
Цитотоксический отек тканей мозга
Когда поражение мозга приводит к ишемии или гипоксии, очень мало продуцируется новых АТФ вслдествие отмены окислительного фосфорилирования. Клетки быстро используют свои запасы АТФ, и, если нормоксия не будет восстановлена, нарушенное клеточное оборудование теряет способность поддерживать гомеостаз. Первичный активный транспорт, в основном АТФ-зависимая Na + / K + АТФаза требует непрерывных расходов АТФ, которая необходима для поддержания гомеостаза. По сути баланс между выживаемостью и смертью клетки определяется борьбой между активностью электро насоса и каналами, которые позволяют Na + проникать в клетки.
Внеклеточная вода проникает внутрь клетки, что приводит к увеличению объема внутриклеточной жидкости за счет внеклеточного пространства. Морфологически этот процесс приводит к изменениям в поверхностной архитектуре мембраны с заметным образованием в ней пузырьков. На начальных стадиях цитотоксического отека гематоэнцефалический барьер является неповрежденным и в значительной степени непроницаемым для ионов и жидкостей, поэтому внеклеточные ионы и потери воды не пополняются. Таким образом, движение жидкости, связанное с образованием цитотоксического отека, не приводит к изменению общего объема мозга, несмотря на наблюдаемое увеличение размера клеток.
Клетки в сером и белом веществе подвержены воздействию цитотоксического отека. Клеточный отек начинается в течение 30 минут после окклюзии MCA, особенно вокруг капилляров и сохраняется до 24 часов после реперфузии и приводит к среднему уменьшению внеклеточного пространства от нормальных 20% до 4-10%. Астроцитарный отек гораздо более заметен, чем отек нейронов. Астроциты более склонны к патологическому отеку, чем нейроны, потому что они участвуют в выведении К + и глутамата, которые вызывают осмотическую перегрузку, что, в свою очередь, способствует притоку воды. Астроцитарная, но не нейронная NKCC активируется повышенным внеклеточным K +и приводит к набуханию клеток. Важное значение имеет здесь также экспрессия высокого уровня водного канала AQP4.
Когда компенсаторные механизмы, такие как ионные насосы в плазматической мембране, плохо выполняют свою работу или вообще не работают, отекшая клетка погибает. Этот путь к гибели клеток был назван онкозом ( от греческого слова «онкос», что означает набухание) von Recklinghausen, в частности, для описания клеточной смерти при отеке. Этот термин является более конкретным способом классификации клеточной гибели, чем менее точные термины «случайная гибель клеток» или «некроз». Гибель отченых клеток также отличается от их апоптотической гибели. На электронно-микроскопическом уровне различие между двумя путями, ведущими к гибели клеток, становится очевидным: онкоз приводит к характерной форме клеток, которые показывают заметное увеличение объема и представляет собой мембранное повреждение плазмоламмы и других мембрани органелл, а также потерю мембранных фосфолипидов и исчезновение пятнистых ядер на поздней стадии, напротив, апоптоз представляет собой инволюцию клеток и их сморщивание.
Экспериментальные данные показывают четко очерченную последовательность метаболических реакций ткани головного мозга на снижение кровотока. Область мозга, в которой кровоток отсутствует или измеряется менее 10 мл / 100 г (мозговая ткань) / мин, быстро и необратимо повреждается менее чем за 6 минут, образуя «ишемическое ядро». Эта инфарктная ткань окружена » полутенью» гипоксической, но живой ткани с кровотоком более 20 мл / 100 г (ткань головного мозга) / мин. Клетки в полутени подвергаются цитотоксическому отеку и другим изменениям, которые потенциально обратимы, если перфузия восстанавливается в течение первых нескольких часов после травмы мозга. Однако, если гипоксические условия сохраняются, в конце концов умирают клетки с цитотоксическим отеком, расширяя масштаб клеточной смерти глубже в паренхиму, чем первоначально вовлеченное ядро. Таким образом, полутень является основной терапевтической мишенью для профилактики ишемического инсульта и травмы.
Канал NC Ca-ATP представляет собой обнаруженный канал катионов, который проводит все неорганические одновалентные катионы, но являеся непроницаемым для Ca 2+ и Mg 2+
Канал NC Ca-ATP не конститутивно экспрессируется, а выражается в ЦНС после гипоксии или травмы. Канал был впервые обнаружен в недавно выделенных реактивных астроцитах, полученных из гипоксической внутренней зоны глиотической капсулы. С тех пор он также был идентифицирован в нейронах из ядра ишемического инсульта. В крысиных моделях ишемического инсульта регуляторная субъединица SUR1 транскрипционно регулируется в нейронах, астроцитах и капиллярных эндотелиальных клетках.
Анализ промоутерных областей членов подсемейства TRPC и TRPM TRPC1-7 и TRPM1-8 показывает, что эти члены обладают несколькими консенсус-сайтами связывания для одного или нескольких фак. торов транскрипции, связанных с ишемическим инсультом, что указывает на их возможное участие в гипоксическом повреждении ЦНС.