Гипертонический нефроангиосклероз что это
Фармакотерапия артериальной гипертонии у больных с хронической болезнью почек в реальной клинической практике
Провести анализ антигипертензивной терапии у больных с хронической болезнью почек (ХБП) 3-5 стадий в условиях нефрологического отделения многопрофильного стационара и оценить соответствие назначений современным рекомендациям.
Материалы и методы
В ретроспективном исследовании антигипертензивную терапию оценивали у 258 больных артериальной гипертонией и ХБП 3-5 стадий, находившихся на лечении в отделении нефрологии Краевой клинической больницы г. Барнаула.
Среднее число одновременно назначенных антигипертензивных лекарственных средств составило 3,1±0,1. Частота назначения основных групп препаратов была следующей: β-адреноблокаторов – 72,5%, антагонистов кальция – 57,8%, тиазидных и тиазидоподобных диуретиков – 55,8%, петле- вых диуретиков – 27,9%, калийсберегающих диуретиков – 1,9%, ингибиторов ангиотензин- превращающего фермента – 40,7%, блокаторов ангиотензиновых рецепторов – 31,0%, агонистов центральных имидазолиновых рецепторов – 20,5%, a-адреноблокаторов – 12,8%. Общая частота назначения блокаторов ренин-ангиотензиновой системы (РАС) соста- вила 69,4% и уменьшалась по мере снижения скорости клубочковой фильтрации и увеличения протеинурии. Более половины пациентов, не получавших блокаторов РАС, не имели явных противопоказаний для их назначения.
В реальной клинической практике возможности нефропротективной терапии используются далеко не в полной мере, особенно у больных с ХБП 4-5 стадий и с высокой и очень высокой протеинурией.
Концепция хронической болезни почек (ХБП) была сформулирована экспертами Национального почечного фонда США в 2002 г. и к настоящему времени получила признание мирового медицинского сообщества. Распространенность ХБП сопоставима с таковой социально значимых заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение и метаболический синдром. Признаки повреждения почек и/или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выявляют, как минимум, у каждого десятого представителя общей популяции [1]. Артериальная гипертония (АГ) часто сопутствует ХБП и является важнейшим фактором ее прогрессирования, а адекватный контроль артериального давления (АД) замедляет развитие терминальной почечной недостаточности [15].
По данным проспективных рандомизи рованных исследований использование препаратов, подавляющих ренин-ангиотензиновую систему (РАС), у больных с ХБП ведет к достоверному снижению протеинурии и скорости прогрессирования заболевания 6. Поэтому блокаторы РАС, в том числе ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), считают основным компонентом нефропротективной стратегии и препаратами выбора для лечении АГ при ХБП 3.
Однако существует ряд противопоказаний к применению блокаторов РАС, а препараты этого класса могут вызывать определенные нежелательные лекарственные реакции, поэтому их нельзя назначать всем больным с ХБП. В связи с этим представляет интерес проведение фармакоэпидемиологических исследований для определения частоты применения блокаторов РАС при ХБП в реальной клинической практике.
Целью нашего фармакоэпидемиологического исследования было определить особенности фармакотерапии АГ у больных с ХБП в рамках оказания специализированной медицинской помощи и оценить соответствие назначений современным клиническим рекомендациям.
Материалы и методы
В ретроспективное исследование включали больных с ХБП 3-5 стадий и АГ, находившихся на лечении в отделении нефрологии КГБУЗ “Краевая клиническая больница» г. Барнаула. Не включали пациентов, получавших заместительную почечную терапию. На основании историй болезни пациентов анализировали анамнез, клинический диагноз, длительность пребывания в отделении, данные объективного, клинических и лабораторных исследований. По листам назначений регистрировали общее число антигипертензивных препаратов, их международные непатентованные названия, сроки назначения и отмены
Статистическая обработка полученного материала проведена с использованием Microsoft Office Excel 2010. Данные представлены в виде М±m.
Результаты
В ретроспективное исследование было включено 258 больных с ХБП 3-5 стадий и АГ, среди которых преобладали женщины (57,4%). Возраст больных варьировался от 18 до 79 лет (в среднем 55,4±0,8 года). Длительность пребывания в отделении составляла от 7 до 25 дней (в среднем 12,8±0,1 дней). Основные характеристики больных и их распределение по нозологиям приведены в табл. 1 и 2.
| Заболевания | n, % |
|---|---|
| Хронический гломерулонефрит | 87 (33,7) |
| Хронический пиелонефрит | 59 (22,9) |
| Нефропатия сложного генеза | 42 (16,3) |
| Поликистоз почек | 23 (8,9) |
| Гипертоническая болезнь, первичный нефроангиосклероз | 16 (6,2) |
| Хронический гломерулонефрит в сочетании с хроническим пиелонефритом | 11 (4,3) |
| Диабетическая нефропатия | 9 (3,5) |
| Хронический тубулоинтерстициальный нефрит | 5 (1,9) |
| Подагрическая нефропатия | 2 (0,8) |
| Вторичный нефросклероз в исходе острой почечной недостаточности | 2 (0,8) |
| Вторичный амилоидоз | 1 (0,4) |
| Ишемическая нефропатия | 1 (0,4) |
Для лечения АГ использовали следующие группы антигипертензивных лекарственных средств (ЛС): диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, БРА, β-адреноблокаторы, a-адреноблокаторы и агонисты центральных имидазолиновых рецепторов. У 92,3% больных проводилась комбинированная антигипертензивная терапия (табл. 3). Среднее число одновременно назначенных антигипертензивных ЛС составило 3,1±0,1. На фоне проводимой терапии АД достоверно (р ТАБЛИЦА 3. Объем антигипертензивной терапии в исследуемой группе больных
Частота назначения различных групп антигипертензивных препаратов представлена в табл. 4. Чаще всего пациентам назначали β-адреноблокаторы (72,5%), при этом частота их применения увеличивалась по мере нарастания тяжести ХБП – от 65,1% при 3а стадии до 86,5% при 5 стадии. Вторую позицию по частоте применения заняли антагонисты кальция (57,8%). Частота их применения также увеличивалась по мере нарастания тяжести ХБП – от 34,9% при 3а стадии до 82,7% при 5 стадии. На третьем месте оказались тиазидные и тиазидоподобные диуретики (55,8%). Их чаще применяли при ХБП 3б стадии (64,2%) и реже – при ХБП 4, 3а и 5 стадий (58,1%, 52,4% и 42,1%, соответственно). Чет вер тое место заняли ингибиторы АПФ (40,7%). Чаще всего их назначали пациентам с ХБП 3а и 3б стадий (49,2% и 54,3%, соответственно). Частота назначения ингибиторов АПФ заметно снижалась при ХБП 4 и 5 стадий (30,7% и 23,1%, соответственно). БРА занимали пятую позицию по частоте назначения (31,0%) и, как и ингибиторы АПФ, наиболее часто применялись при ХБП 3а и 3б стадий (39,7% и 39,5%, соответственно). Частота назначения БРА у больных ХБП 4 и 5 стадий снижалась до 25,8% и 13,5%, соответственно. Петлевые диуретики использовали у 27,9% больных (шестое место). Частота их назначения варьировалась от 22,2% при ХБП 3а стадии до 36,5% при ХБП 5 стадии. Агонисты центральных имидазолиновых рецепторов и a-адреноблокаторы заняли седьмую и восьмую позицию (20,5% и 12,8%, соответственно). Частота их назначения была самой низкой при ХБП 3а и 3б стадии и существенно возрастала при ХБП 4 и 5 стадий. Калийсберегающие диуретики (только спиронолактон) назначали редко (1,9%), в основном при ХБП 3а и 3б стадий (при наличии нефротического синдрома или застойной сердечной недостаточности).
| Группы препаратов | ХБП 3а стадии (n=63 | ХБП 3б стадии (n=81) | ХБП 4 стадии (n=62) | ХБП 5 стадии (n=52) | ХБП (n=258) |
|---|---|---|---|---|---|
| Бета-адреноблокаторы | 41 (65,1) | 54 (66,7) | 47 (75,8) | 45 (86,5) | 187 (72,5) |
| Антагонисты кальция | 22 (34,9) | 41 (50,6) | 43 (69,4) | 43 (82,7) | 149 (57,8) |
| Тиазидные и тиазидоподобные диуретики | 33 (52,4) | 52 (64,2) | 36 (58,1) | 22 (42,1) | 144 (55,8) |
| Ингибиторы АПФ | 31 (49,2) | 44 (54,3) | 19 (30,7) | 12 (23,1) | 105 (40,7) |
| Блокаторы рецепторов ангиотензина II | 25 (39,7) | 32 (39,5) | 16 (25,8) | 7 (13,5) | 80 (31,0) |
| Блокаторы РАС в целом | 55 (87,3) | 73 (90,1) | 35 (56,5) | 17 (32,7) | 179 (69,4) |
| Петлевые диуретики | 14 (22,2) | 25 (30,9) | 14 (22,6) | 19 (36,5) | 72 (27,9) |
| Агонисты центральных имидазолиновых рецепторов | 5 (7,9) | 14 (17,3) | 20 (32,3) | 14 (26,9 | 53 (20,5) |
| Альфа-адреноблокаторы | 5 (7,9) | 7 (8,6) | 11 (17,7) | 10 (19,2) | 33 (12,8) |
| Калийсберегающие диуретики | 2 (3,2) | 2 (2,5) | 1 (1,6) | 0 | 5 (1,9) |
Мы проанализировали также частоту назначения отдельных антигипертензивных ЛС. Среди β-адреноблокаторов чаще всего назначали бисопролол (76,5% назначений), реже – метопролол (21,9%), бетаксолол (3,2%) и небиволол (0,5%). Среди антагонистов кальция лидером по частоте назначения оказался амлодипин (57,7%), реже применялись препараты нифедипина в продленных формах (44,3%) и лерканидипин (1,3%). В группе тиазидных/тиазидоподобных диуретиков преобладало назначение индапамида (95,1%), реже применяли гидрохлоротиазид (4,9%). Среди петлевых диуретиков наиболее часто назначали торасемид (72,2%), реже – фуросемид (29,2%). Среди ингибиторов АПФ лидером был фозиноприл (70,5%), реже применяли эналаприл (17,1%), периндоприл (8,6%), лизиноприл (1,9%), квинаприл (1,0%). В группе БРА в 75,0% случаев назначали лозартан, реже – телмисартан (26,3%), вальсартан (2,5%) и кандесартан (1,3%). Из агонистов центральных имидазолиновых рецепторов применялся в основном моксонидин (88,9%), реже – рилменидин (14,8%). Среди a-адреноблокаторов назначали доксазозин (87,9%) и тамсулозин (12,1%).
| Степень протеинуриии | CКФ, мл/мин/1,73 м 2 | Ингибиторы АПФ (n, %) | БРА (n, %) | Все блокаторы РАС (n, %) |
|---|---|---|---|---|
| Оптимальная или незначительно повышенная (А1) | 17 (23,9) | 29 (40,9) | ||
| ≥30 (n=46) | 28 (60,9) | 13 (28,3) | 40 (87,0) | |
| Всего (n=117) | 42 (35,9) | 30 (25,6) | 69 (59,0) |
Обсуждение
В соответствии с современными рекомендациями препаратами первой линии для лечения АГ у больных с ХБП являются блокаторы РАС [1-5,12]. Однако, в нашем исследовании ни ингибиторы АПФ, ни БРА не были лидерами по частоте назначения. Их применяли реже, чем β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, а также тиазидные и тиазидоподобные диуретики. Общая частота назначения блокаторов РАС (69,4%) все равно была ниже частоты применения β-адреноблокаторов. Это вряд ли можно считать оправданным, поскольку дополнительные показания для назначения последних, такие как стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца и др., имелись только у 14,7% больных. Высокую частоту назначения антагонистов кальция и тиазидных/тиазидоподобных диуретиков можно объяснить тем, что эти классы препаратов широко используются для комбинированной терапии АГ, в том числе рациональным признается их сочетание с блокаторами РАС 1. Однако, тиазидные/тиазидоподобные диуретики не должны применяться при снижении СКФ
Заключение
Проведенное нами исследование показало, что стационарная практика фармакотерапии АГ при ХБП 3-5 стадий в реальной клинической практике в целом соответствует современным рекомендациям. Однако, частота назначения блокаторов РАС остается недостаточной, а возможности нефропротекции используются далеко не в полной мере, особенно у больных ХБП 4-5 стадий и при высокой и очень высокой протеинурии.
Гипертонический нефроангиосклероз что это
Поиск
Гипертоническая нефропатия: принципы диагностики и лечения
В лекции рассматриваются классификация, диагностика и дифференциальная диагностика гипертонической нефропатии. Приводятся данные по лечению пациентов с артериальной гипертензией и поражением функции почек.
Hypertensive nephropathy: principles of diagnosis and treatment
The lecture is considered classification, diagnosis and differential diagnosis of hypertensive nephropathy. The data on the treatment of patients with hypertension and renal lesions are resulted.
Нарушение функции почек является одним из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что ранние субклинические нарушения функции почек являются независимым фактором риска ССО и смерти. Почки являются частью микроциркуляторной системы организма, влияют на формирование артериальной гипертензии, особенно в сочетании с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью и другими почечными заболеваниями [1, 6, 8]. Появление микроальбуминурии (МАУ) и снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) рассматривается в качестве маркеров неблагоприятного прогноза распространенных сердечно-сосудистых заболеваний и является отражением получившей распространение в последнее время концепции кардиоренальных взаимоотношений [2, 3, 7].
Длительное время единственным вариантом поражения почек при артериальной гипертензии (АГ) считали гипертонический нефроангиосклероз (поражение в основном клубочкового аппарата почек при АГ). К развитию гипертонического нефроангиосклероза предрасполагают также сопутствующие АГ сахарный диабет (СД) 2-го типа, гиперурикемия, атеросклеротический стеноз почечной артерии — ПА (ишемическая болезнь почек), эмболизация ПА кристаллами холестерина (ХС), при которых нарастает хроническая почечная недостаточность (ХПН). Таким образом, понятие «поражение почек при АГ», или гипертоническая нефропатия, объединяет несколько нозологических форм:
1. Классический гипертонический нефроангиосклероз (часто в сочетании с сопутствующим хроническим уратным тубулоинтерстициальным нефритом и/или уратным нефролитиазом, диабетической нефропатией).
2. Атеросклеротический стеноз почечной артерии — ишемическая болезнь почек (ИБП) и/или холестериновая эмболия внутрипочечных сосудов.
Рассмотрим эти нозологические формы несколько подробнее.
Гипертонический нефроангиосклероз — поражение в основном клубочкового аппарата почек при АГ.
Тубулоинтерстициальная нефропатия — это первичное поражение канальцев и интерстициальной ткани почек вследствие иммуновоспалительных (аутоиммунные заболевания), токсических (инфекции) и метаболических (нарушение обмена кальция, калия, мочевой кислоты — уратный нефролитиаз) заболеваний. Диабетическая нефропатия — поражение почек при сахарном диабете, морфологической основой которого является нефроангиосклероз почечных клубочков.
Ишемическая болезнь почек (ИБП) — атеросклеротический стеноз почечных артерий. ИБП встречается преимущественно у пациентов с распространенным и нередко осложненным атеросклерозом. Холестериновая эмболия внутрипочечных сосудов — особый вариант ИБП, характеризующийся эмболией внутрипочечных артерий кристаллами холестерина, источником которых оказывается атеросклеротическая бляшка, локализующаяся в брюшной аорте или в магистральных почечных артериях.
Патогенез гипертонического нефроангиосклероза и ишемической болезни почек Ключевой детерминантой ухудшения функции почек является повышение систолического артериального давления (САД). При гипертоническом нефроангиосклерозе первичным звеном считается повреждение клубочковых эндотелиоцитов, что происходит следующим образом. При повышении САД, активации симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) происходит констрикция приносящей артерии клубочка с уменьшением эффективного почечного кровотока (ЭПК) и образованием ангиотензина — АII (ведущий фактор), который вызывает спазм выносящей артерии клубочка и способствует развитию внутриклубочковой гипертензии с последующей гиперфильтрацией и повышенной проницаемостью для белка. В дальнейшем гиперфильтрация усугубляется, уменьшается приток крови в клубочковые капилляры, что сопровождается развитием гломерулярной ишемии, длительное существование которой приводит к апоптозу эндотелиоцитов и в конечном итоге определяет развитие нефроангиосклероза.
В настоящее время АГ очень часто сочетается с другими факторами риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний: ожирением, гиперурикемией, дислипидемией, т.е. метаболическим синдромом (МС), инсулинорезистентностью (ИР) и сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Так, избыток в крови инсулина стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов, мезангиальных клеток и почечного тубулоинтерстиция, индуцируя процессы локального почечного фиброгенеза. Кроме того, конечные продукты гликозилирования вызывают развитие феномена стойкой гиперфильтрации — фундаментальной составляющей патогенеза диабетического поражения почек.
Последствием нарушения обмена мочевой кислоты является уратный нефролитиаз и хронический тубулоинтерстициальный нефрит (мочевая кислота и ее соли ведут к тубулоинтерстициальному фиброзу), формирующиеся уже на стадии гиперурикозурии. Таким образом, уратный дисметаболизм, почти всегда сочетающийся с высоким уровнем артериального давления (АД), ведет к уратной нефропатии.
При ожирении хорошо известен феномен стойкой гиперфильтрации. Но решающее значение все же имеет «нефротоксический» гормон жировой ткани — лептин, а также продуцируемый адипоцитами трансформирующий рост ß-фактор (TGF-ß) и интерлейкин-6.
В качестве одного из вероятных механизмов поражения почек при АГ может быть генетически детерминированная недостаточность образования эндотелиальных вазодилататоров (прежде всего оксида азота) в почечном микроциркулярном русле.
Основные факторы прогрессирования поражения почек:
— повышенное потребление белка с пищей;
— тубулоинтерстициальный фиброз (нефросклероз);
Ишемическая болезнь почек (ИБП) развивается при атеросклеротическом стенозе почечной артерии (ПА) и определяется глобальной гипоперфузией ткани почек. В ответ на снижение объема крови, поступающего в почечную ткань, наблюдается гиперактивация РААС, позволяющая сохранить скорость клубочковой фильтрации (СКФ) относительно постоянной. Наиболее ишемизированным оказывается почечный тубулоинтерстиций. По мере нарастания гипоперфузии увеличивается атрофия тубулоинтерстиция и его фиброз. Полная облитерация ПА всегда сопровождается атрофией соответствующей почки. Особым вариантом ИБП считают эмболию внутрипочечных артерий кристаллами холестерина (ХС), источником которых является атеросклеротическая бляшка. Одномоментная массивная эмболия кристаллами ХС внутрипочечных сосудов приводит к резкой ишемии почечной ткани и острой почечной недостаточности (ОПН), сопровождающейся некупируемым подъемом АД. Если эмболия нарастает медленно (хронический вариант), то кристаллы ХС травмируют стенку сосуда, попадают в почечный тубулоинтерстиций, активируют компоненты комплемента и вызывают эозинофильный тубулоинтерстициальный нефрит.
Диагностика поражения почек при артериальной гипертензии основана на использовании следующих дифференциально-диагностических признаков:
1. Длительность существования АГ (анамнез: артериальная гипертензия у молодых, тяжелая АГ у лиц старше 55 лет).
2. Поражение других органов-мишеней (ГЛЖ, ХСН, цереброваскулярные болезни).
3. Наличие факторов риска: мочевая кислота, глюкоза, инсулин, дислипидемия, ожирение, злоупотребление нестероидными противовоспалительными препаратами.
4. Наличие микроальбуминурии — МАУ, отсутствие изменений мочевого осадка, стабильность почечной недостаточности (умеренная гиперкреатининемия, табл. 1).
Клиническая картина поражения почек при АГ (гипертонический нефроангиосклероз) неспецифична, длительное время эта форма поражения почек остается практически бессимптомной [3, 5]. Изменения касаются появления «следовой» микроальбуминурии (МАУ).
1. МАУ (30-300 мг/сут) — «почечный» признак дисфункции эндотелия.
2. Гиперкреатининемия умеренная, темп увеличения ее невелик (>115-133 мкмоль/л или >1,3-1,5 мг/дл).
3. Для выявления признаков поражения почек следует использовать отношение альбумин/креатинин, при котором значения, превышающие 30 мг альбумина на 1 г креатинина, считаются отклонением от нормы.
4. Изменения мочевого осадка нехарактерны для поражения почек при артериальной гипертензии.
5. Гипертонический нефроангиосклероз появляется позже поражения других органов-мишеней.
Экскреция белка с мочой (ВНОК, 2008)
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность – это состояние, при котором выделительная система человека перестаёт выполнять физиологические функции. Из-за гибели нефронов почки утрачивают способность поддерживать гомеостаз – постоянство внутренней среды. При хронической почечной недостаточности у мужчин и у женщин продукты распада нутриентов полностью не выводятся из организма, что влечет за собой тяжелые осложнения. В НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина — филиале ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России применяются все современные методы лечения данного заболевания.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является обычно исходом заболеваний, приводящих к прогрессирующей потере нефронов:
Причины ХПН
Дисфункции мочевыделительной системы могут провоцировать другие острые и хронические патологии:
Хроническая почечная недостаточность также развивается по таким причинам:
Стадии хронической почечной недостаточности
В своем развитии почечная недостаточность проходит 4 стадии:
Хроническая почечная недостаточность по разным причинам может развиваться в течение нескольких месяцев и даже лет. Поэтому рекомендуется обращать внимание на первые тревожные «звоночки», чтобы не допустить развитие осложнений.
Симптомы и признаки ХПН
Клинические проявления хронической почечной недостаточности многообразны:
Прогрессирование хронической почечной недостаточности влечет за собой развитие следующих симптомов:
Хроническая почечная недостаточность на последней стадии сопровождается такими симптомами, как одышка, частое сердцебиение, отеки, глубокое шумное дыхание, судороги в конечностях. Ярким признаком прогрессирования заболевания считается уменьшение суточного объема мочи до 200 мл. Стул становится зловонным, изо рта появляется неприятный запах.
Вероятные осложнения при ХПН
При отсутствии своевременной диагностики и грамотной терапии хроническая почечная недостаточность провоцирует полиорганные нарушения со стороны:
Без соответствующего лечения хроническая почечная недостаточность может закончиться летальным исходом из-за уремической комы или сердечно-сосудистых нарушений у женщин и у мужчин.
Диагностика хронической почечной недостаточности
Ключевую роль в диагностике хронической почечной недостаточности играют лабораторные исследования. Уже при первых признаках заболевания могут наблюдаться изменения в составе крови – повышение уровня креатинина, мочевой кислоты и щелочной фосфатазы. При этом снижается уровень гемоглобина, тромбоцитов, альбумина и калия, уменьшаются показатели вязкости крови (гематокрита). Важный симптом хронической почечной недостаточности – существенное снижение плотности мочи, повышение уровня эритроцитов, лейкоцитов, белка и цилиндров.
Комплексная диагностика включает также липидограмму – исследование всего спектра жировых соединений в составе крови. Особое внимание уделяется показателям триглицеридов и холестерола.
Поставить точный диагноз «хроническая почечная недостаточность» помогают такие методы:
Лечение хронической почечной недостаточности
Лечение хронической почечной недостаточности направлено на достижение стойкой ремиссии, поскольку добиться абсолютного выздоровления современная медицина не способна. Но благодаря своевременной терапии удается сгладить симптоматику, отсрочить появление осложнений и существенно улучшить качество жизни пациента.
Лечение хронической почечной недостаточности должно начинаться с устранения основной причины патологии. Усилия врачей направлены на компенсацию признаков сахарного диабета, гломерулонефрита, поликистоза и других аутоиммунных нарушений. В приоритете – комплексный подход к лечению, который включает:
Большая роль отводится симптоматическому лечению, которое позволяет облегчить протекание болезни и улучшить самочувствие пациента. Больным назначают препараты, которые восполняют дефицит витамина D, контролируют артериальное давление, корректируют кислотно-щелочной баланс, борются с олигурией.
В некоторых случаях для лечения хронической почечной недостаточности показаны дробные переливания эритроцитной массы. Методика позволяет повысить уровень гемоглобина в крови, уменьшить проявления анемии, устранить последствия внутренних кровотечений. По достижении ремиссии пациентам с хронической почечной недостаточностью показано санаторно-курортное лечение.
Если консервативные методы терапии не дают ожидаемых результатов, пациенту может быть назначена трансплантация почки. Это физиологический метод заместительного лечения с использованием донорского органа. После пересадки почки проводится комбинированная иммуносупрессивная терапия, препятствующая отторжению донорской почки.
Основными способами лечения ТХПН повсеместно признаны диализ и трансплантация почки.
Наиболее полное замещение почечной функции происходит в результате успешной трансплантации почки, а диализ замещает ее лишь частично.
Гемодиализ (ГД)
— метод внепочечного очищения крови при острой и хронической болезни почек. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, для уменьшения биохимических аномалий, нормализация нарушений водного, электролитного балансов и кислотно-щелочного равновесий. Очищение крови производится путем снижения концентрации в ней вредных веществ. В зависимости от метода гемодиализа, это достигается различными путями. Под гемодиализом понимают процедуру фильтрации плазмы крови с помощью полупроницаемой мембраны, через поры которой проходят молекулы с небольшой молекулярной массой, а крупные молекулы белков остаются в плазме, которая затем возвращается в кровоток пациента.
Назначение:
1.Обеспечение компенсаторной функции почек, фильтрация крови от токсических соединений и конечных продуктов метаболизма. Гемодиализ при хронической недостаточности проводят трижды за неделю, но нарастание интоксикации – основание для более частого проведения процедуры. При крайне тяжести, диализ выполняют до конца жизни, или пока не трансплантируют здоровую почку. 2. Почечная недостаточность, как осложнение острого гломерулонефрита, пиелонефрита. Цель назначения процедуры – вывести излишек жидкости из организма, устранить отеки, эвакуировать продукты токсического свойства. 3. Дисбаланс электролитов в крови. Указанное состояние происходит вследствие массивных ожогов, перитонита, обезвоживания, лихорадочных явлений. Гемодиализ позволяет вывести чрезмерную концентрацию ионов одного вида, заместив их другими. Также показанием для рассматриваемой процедуры выступает избыток жидкости в организме, что приводит к отеку оболочек головного мозга, сердца, легких. Диализ помогает сократить отечность и снизить уровень артериального давления. Процедура гемодиализа проводится на АИП с помощью одноразовых расходных материалов, к которым относятся диализаторы, кровопроводящие магистрали, фистульные иглы, катетеры, диализные концентраты.
Аппарат для гемодиализа представляет автоматизированное высокопоточное устройство, с помощью которого достигается максимально качественная очистка жидкостей. Многочисленные датчики следят за процессом и контролируют все его показатели. Организм, подключенный к диализатору, получает необходимую качественную очищенную кровь. Диализ позволяет лишь частично заменить работу почек, так как не способен обеспечить ее эндокринные функции. Но и этого бывает достаточно, чтобы улучшить состояние больного.
Показания к началу Заместительной почечной терапии – гемодиализу:
В дневном стационаре – отделении гемодиализа вам помогут:
Процедура проводится 3 раза в неделю. Длительность ее составляет от 240 мин до 270 мин.
В дневном стационаре проводятся:
Отделение развернуто на 15 диализных мест. Парк аппаратов «Искусственная почка» насчитывает 15 диализных мест, работающих в 4 смены круглосуточно. Для диализа используются диализаторы с мембраной нового поколения (из полисульфона, благодаря высокой проницаемости такой мембраны кровь проходит глубокую очистку, и выводится больший объем токсинов, чем с обычной мембраной из целлюлозы), глюкозосодержащие концентраты диализирующей жидкости, установлена высокопроизводительная система водоочистки, качество воды которой полностью соответствует мировым стандартам. Наше отделение оборудовано пандусами, поручнями, что очень важно для пациентов с ограниченными возможностями здоровья.
В отделении гемодиализа пациенты могут получить консультативную помощь всех специалистов НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина –филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России. Подключение к аппарату искусственной почки и регулярное прохождение процедуры позволяют продлить жизнь от 15 до 25 лет. Пациенты, отказавшиеся от данной процедуры, имеют риск летального исхода намного раньше – за считанные месяцы.
Все услуги и медицинская помощь оказывается пациентам абсолютно бесплатно в рамках ОМС.
Отделение, в котором лечат почечную недостаточность
Жители города Москвы для получения направления и прикрепления к гемодиализному центру должны пройти консультацию у главного внештатного специалиста – нефролога Департамента здравоохранения г. Москвы в консультативно-диагностическом отделении Городской клинической больницы №52.
Жители субъектов РФ могут поступить на лечение в Дневной стационар НИИ урологии и интервенционной радиологии имения Н.А. Лопаткина по направлению формы 057/у.
Платные медицинские услуги предоставляются в виде комплексной программы медицинской помощи, по желанию пациента, или гражданам, обеспечение которых бесплатными медицинскими услугами не предусмотрено законодательством Российской Федерации (гражданам иностранных государств, лицам без гражданства).
Позвоните нам сегодня, чтобы мы смогли Вам помочь!
Москва, 8 (499) 110 — 40 — 67