Гиперплазия без атипии что это такое
Гиперплазия без атипии что это такое
Диагноз простой или сложной гиперплазии без признаков атипии клеток железистого эпителия требует проведения гормональной терапии и не служит показанием к гистерэктомии.
Эти поражения эндометрия, как правило, обратимы под воздействием прогестагенов (синтетический прогестин или прогестерон). Классификация прогестагенов, препараты, доступные на рынке Северной Америки представлены в таблицах ниже. В большинстве случаев лечение начинают с цикличного назначения прогестагена в течение 14 дней каждого месяца для индукции циклических «кровотечений отмены».
Депо-Провера или пероральные контрацептивы лучше всего подходят для сексуально активных подростков и женщин в пременопаузе. Зачастую у женщин, желающих забеременеть, отсутствуют овуляции, поэтому после вызванного отменой прогестагена маточного кровотечения им необходимо назначить препараты, индуцирующие овуляцию. Обнадеживает уменьшение объема потери крови при менструации и склонности к кровотечениям на фоне циклической терапии.
Важно рассказать женщине, не имеющей овуляций, о риске рака эндометрия (РЭ) в течение ее жизни, а также методах наблюдения и профилактики. На период пременопаузы приходится 25 % случаев рака эндометрия (РЭ), на возраст до 40 лет — 5 %. В этих случаях рак может быть закономерным следствием синдрома поликистозных яичников или переходного ановуляторного состояния перед менопаузой. Следовательно, все эти случаи могут быть предотвращены при условии адекватного обследования и активного лечения.
При раке эндометрия (РЭ) в пременопаузе следует исключить синдром Линча (наследственный рак толстой кишки). Необходимо собрать семейный анамнез и при наличии у родственников рака эндометрия и толстой кишки направить пациентку на генетическую консультацию. Больным раком эндометрия (РЭ) рекомендуется колоноскопия для исключения колоректального рака. В возрасте 45 лет отмечается выраженный рост заболеваемости гиперплазией эндометрия и РЭ с пиком в возрасте 65 лет.
Это, вероятно, связано с комбинированным эффектом эстрона (эстрогена), образующегося в периферической жировой клетчатке у женщин с ожирением, и отсутствием прогестерона в связи с утратой овуляторной функции в постменопаузе.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Диагноз: гиперплазия эндометрия
Поделиться:
Не знаю, «страшно» ли звучит диагноз «гиперплазия эндометрия», но встречается он, во всяком случае, часто. Такой диагноз могут поставить по результатам обследования женщинам с аномальными маточными кровотечениями. Обильные и продолжительные менструации, короткие (менее 24 дней от начала одной менструации до начала другой) циклы, кровянистые выделения из половых путей после менопаузы — серьезный повод для обращения к врачу.
Что значит «гиперплазия»
Эндометрий — внутренняя функционально-активная оболочка матки. На протяжении менструального цикла эндометрий претерпевает ряд циклических изменений, чтобы принять в свои объятия плодное яйцо. Эстрогены в первой фазе цикла заставляют его расти и «толстеть», а прогестерон после овуляции превращает эндометрий в мягкую подстилку. Если беременность не наступила, уровень прогестерона стремительно снижается, давая сигнал «ничего не получилось, сворачиваем подготовку». По сути, менструация — это отторжение эндометрия для того, чтобы начать новый цикл с новой надеждой.
Читайте также:
Болезненные месячные: что делать?
Гиперплазия — это слишком толстый эндометрий. Из-за того, что он очень сильно «растолстел», менструации превращаются в обильные кровотечения. Чаще всего это бывает в ситуациях, когда не происходят овуляции. Нет овуляции, значит, в яичнике не сформируется желтое тело — орган, вырабатывающий прогестерон. Нет прогестерона, значит, эндометрий растет, толстеет, грубеет, но не превращается в нежную подушку, которая могла бы принять плодное яйцо либо спокойно отторгнуться, если беременность не случилась.
Кто в группе риска
Есть несколько категорий женщин, у которых с большой вероятностью может быть гиперплазия:
К развитию гиперплазии эндометрия может привести применение высоких доз эстрогенов, препаратов с антиэстрогенным действием (тамоксифен) или прием препаратов с эстрогеноподобным действием. Гормонпродуцирующие опухоли, иммуносупрессию, инфекции тоже относят к причинам развития заболевания.
Почти всегда это не рак
Симптомы гиперплазии эндометрия очень похожи на клиническую картину рака эндометрия. Более того, раньше мы считали, что любая гиперплазия — предраковое заболевание. Сейчас мнение ученых изменилось. По современной классификации различают две разновидности заболевания: простая (гиперплазия без атипии) и атипическая гиперплазия.
Оказалось, что истинный предрак — атипическая (или аденоматозная) гиперплазия эндометрия — чаще всего не «вырастает» из простой формы, а сразу формируется недоброкачественно. Риск развития рака эндометрия при гиперплазии эндометрия без атипии составляет менее 5 % в течение 20 лет, поэтому серьезных поводов для беспокойства нет. Атипическая гиперплазия встречается реже, но прогноз у этого состояния хуже: риск превращения в рак эндометрия составляет 8 % случаев за 4 года, 27,5 % — за 20 лет. Безусловно, подходы к лечению разных форм будут отличаться, поэтому самое главное — правильно поставить диагноз.
Как ставят диагноз
Диагностика начинается с трансвагинального ультразвукового исследования. Если эндометрий слишком «толстый», необходимо получить образец для гистологического исследования. Раньше всем пациенткам выполняли «чистку» — выскабливание полости матки. Многие женщины до сих пор считают, что «чистка» — это лечение гиперпластических процессов в эндометрии. На самом деле с помощью выскабливания врачи останавливали кровотечение и получали материал для гистологии.
В нашей стране пока не написаны и не утверждены клинические рекомендации по этому заболеванию, поэтому врачам приходится ориентироваться на последние рекомендации по этой проблеме, выпущенные в Великобритании Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) в 2017 году.
Согласно этим рекомендациям, для гистологического подтверждения лучше всего использовать биопсию эндометрия (с помощью пайпеля или мануальной вакуум-аспирации), которую следует выполнять в амбулаторных условиях. Если это невозможно или полученные результаты неинформативны, проводят диагностическую гистероскопию (осмотр полости матки изнутри с прицельной биопсией под контролем зрения) или выскабливание полости матки. Гистероскопия становится методом выбора при очаговых поражениях (например, при полипах).
Применение дорогостоящих методов — компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) или различных биомаркеров — нецелесообразно, потому что пока нет уверенности, что сложные методы диагностики имеют какие-то существенные преимущества перед рутинными процедурами.
Как гиперплазия эндометрия лечится?
Лечение простой гиперплазии эндометрия заключается в применении гормонотерапии. В зависимости от возраста, сопутствующих заболеваний и репродуктивных планов могут быть применены эстроген-гестагенные контрацептивы или аналоги прогестерона. Удобным способом доставки лекарства непосредственно в полость матки может быть гормонвыделяющая ВМС «Мирена».
При атипической гиперплазии эндометрия методом выбора считают удаление матки. Однако если пациентка молода и планирует беременность, возможно проведение гормонотерапии под строгим врачебным контролем с частыми биопсиями эндометрия. Очень важно, чтобы диагноз «атипическая гиперплазия» был тщательно верифицирован. Для этого стекла и блоки повторно пересматривают врачи-патологоанатомы, специализирующиеся на диагностике рака.
При бессимптомной простой гиперплазии (нет кровотечений, беременность не планируется, диагноз — случайная находка) возможна наблюдательная тактика. Если нет дополнительных факторов риска (таких как ожирение, нерегулярные менструации, применение высоких доз эстрогенов), заболевание может спонтанно регрессировать.
Онкологические аспекты гиперпластических процессов эндометрия
Гиперплазия — это увеличение количества клеток без увеличения их размеров. Гиперпластические процессы могут предшествовать развитию онкологического заболевания. Гиперплазия эндометрия — одна из форм патологических пролиферативных изменений эндометрия, с преимущественной пролиферацией железистого компонента по сравнению со стромальным компонентом [1].
Существует гистологическая классификация гиперпластических процессов эндометрия, предложенная ВОЗ (2014) [2]:
Гиперплазия эндометрия без атипии — это пролиферация с изменением строения желез и клеток, но без клеточной атипии. Изменения в строении обычно видны при малом увеличении, но важной особенностью, которая определяет прогноз и возможность малигнизации — это клеточная атипия. Все типы гиперплазии характеризуются увеличением отношения железы к строме, неравномерностью формы железы и изменением размера железы (рис. 1 а и б). При гиперплазии без атипии железистый эпителий напоминает пролиферирующий эндометрий (рис. 1 б). Клетки столбчатые с амфофильной цитоплазмой и имеют псевдостратифицированные ядра, ориентированы к базальной мембране и имеют овальную форму с гладкими контурами, равномерно распределенный хроматин и небольшие незаметные ядрышки. Митотическая активность может быть переменной и может быть меньше, чем в пролиферирующем эндометрии. Частота митоза не влияет на диагноз [5].
Как правило, гиперплазия диффузная, но может быть очаговой из-за локальных различий в содержании рецепторов эстрогена и прогестерона в эндометрии. При простой гиперплазии присутствует строма в значительном объеме. Строение стромы напоминает нормальное, характерное для пролиферативной фазы, строма состоит из маленьких овальных клеток со скудной цитоплазмой. Как и в железах, в строме отмечена митотическая активность. Когда гиперплазия является полипоидной, строма может содержать артерии с толстой стенкой, подобные тем, которые наблюдаются в полипах. По мере прогрессирования гиперплазии железы располагаются более тесно. Обычно железы плотно прилегают друг к другу, хотя всегда присутствует небольшое количество стромы между ними [5].
К предраковым заболеваниям эндометрия относятся [2]:
Эндометрий — мишень половых гормонов, так как эта ткань имеет специфические рецепторы. Клетки эндометрия обновляются ежемесячно под влиянием гормональной регуляции. Нарушение гормонального статуса женщины может изменять рост и дифференцировку клеток. Поэтому могут возникнуть гиперпластические процессы [2].
Атипичная гиперплазия отличается наличием ядерной атипии и сложным строением с тесно расположенными железами. Железы обычно неправильной формы и размера. Каждая железа имеет базальную мембрану, окруженную тонким слоем стромы, отделяющей его от соседних желез. Однако в некоторых случаях железы расположены далеко друг от друга. Встречаются как железы без клеточной атипии, так и атипичные [5].
Специфические особенности при атипичной гиперплазии включают: стратификацию, увеличение размера ядер с измененным хроматином и ядрышками. В ядрах отмечена истинная стратификация (2–4 слоя), и потеря ориентирования к базальной мембране [5].
На фоне гиперпластических процессов в эндометрии, возникающих при длительной пролиферации желез эндометрия без перехода их в секреторную фазу, может развиваться рак тела матки (РТМ) — это злокачественная опухоль, происходящая из слизистой оболочки тела матки (эндометрия). Чаще всего РТМ носит спорадический характер, и в 5 % случаев РТМ ассоциирован с наследственными синдромами, например, с синдромом Линча. Среди факторов риска: гиперэстрогения, ранние менархе, отсутствие родов в анамнезе, поздняя менопауза, возраст старше 55 лет, применение тамоксифена [3].
Эпидемиология РТМ
РТМ — самая частая злокачественная опухоль женских половых органов в развитых странах и вторая по частоте после рака шейки матки злокачественная опухоль женских половых органов в мире. В США в 2015 г. зарегистрировано более 54800 новых случаев заболевания РТМ, и более 10150 смертей от этого заболевания. В России ежегодно регистрируется более 21 тысячи больных РТМ. В структуре заболеваемости женского населения в России в 2016 г. РТМ занимал 3-е ранговое место (7,7 %). Средний возраст заболевших РТМ в России составляет 62,6 года [3,4].
Патогенез
Развитие РТМ обусловлено гиперэстрогенией, основной причиной которой является нарушение овуляции. Клиническое изучение метаболических нарушений у больных раком тела матки и морфологические особенности рака эндометрия позволили обосновать концепцию о двух основных патогенетических вариантах заболевания [2].
I тип (более частый). Опухоль развивается в более молодом возрасте, в отличие от пациенток II патогенетического варианта, на фоне длительной гиперэстрогении и гиперплазии эндометрия. У больных РТМ I патогенетического типа часто наблюдаются ожирение, сахарный диабет и гипертоническая болезнь, возможны эстрогенсекретирующие опухоли яичников или синдром склерокистозных яичников. Опухоли I патогенетического варианта, как правило, высокодифференцированные, имеют более благоприятный прогноз [2].
II тип. Опухоли эндометрия обычно низкодифференцированные, имеют менее благоприятный прогноз. Опухоли II патогенетического типа возникают в более старшем возрасте, в отсутствие гиперэстрогении, на фоне атрофии эндометрия. Примерно у 80% больных РТМ диагностируют эндометриоидную аденокарциному [2].
Выделяют три степени дифференцировки аденокарциномы эндометрия [2]:
G1 — высоко дифференцированная;
G2 — умеренно дифференцированная;
G3 — низко дифференцированная или недифференцированная.
Клиника
Ранний симптом прогрессирования рака эндометрия — появление жидких водянистых белей, нередко с примесью крови, и зуда наружных половых органов. Кровянистые выделения из половых путей бывают в виде мажущих серозно-кровянистых выделений, которые становятся порой обильными. Кровотечение, как правило, контактное или появляется после физической нагрузки [2].
Возможны боли внизу живота, которые на ранних стадиях рака носят схваткообразный характер. Это связано с сокращениями эндометрия и опорожнением матки от скопившейся в ней крови или гноевидной жидкости (гематометра, пиометра), отток которой в результате обтурации внутреннего зева затруднен. После таких схваткообразных болей появляются обильные выделения из матки — гной и кровь. При поздних стадиях боли постоянные, особенно интенсивные по ночам, связаны со сдавлением раковым инфильтратом нервных сплетений в малом тазу. При переходе процесса на мочевой пузырь и прямую кишку появляются симптомы нарушения функционирования этих органов [2].
Хирургическое вмешательство рекомендуется как наиболее эффективный метод лечения РТМ независимо от стадии как самостоятельно, так и в комбинации с другими методами [6].
Список литературы:
Гиперплазия эндометрия
Общая информация
Краткое описание
Гиперплазия эндометрия (или гиперпластические процессы миометрия, ГПЭ) – патологическая диффузная или очаговая пролиферация (утолщение) железистого и стромального компонентов слизистой оболочки матки с преимущественным поражением железистых структур.
Название протокола: «Гиперплазия эндометрия»
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10:
N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия
N85.1 Аденоматозная гиперплазия эндометрия
Дата разработки протокола: апрель 2013 года.
Категория пациентов: гинекологические больные.
Пользователи протокола: врачи акушеры-гинекологи, врачи ВОП, фельдшера, акушерки ПМСП,онкогинекологи.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация
Согласно классификации ВОЗ 1994 г. всего выделяют четыре гистологические группы, или четыре варианта гиперплазии эндометрия:
2. Сложная гиперплазия эндометрия без атипии предполагает изменение расположения желез, изменение их формы и размера, уменьшение выраженности стромального компонента, т.е.наличие структурных изменений ткани при отсутствии клеточной атипии. Этот вариант соответствует нерезко выраженнойаденоматозной гиперплазии.
3. Простая атипическая гиперплазия эндометрия встречается достаточно редко. Ее отличительным признаком является наличие атипии клеток желез. При этом структурные измененияжелез, имеющих причудливую форму (на косых срезах напоминая картину “железа в железе”) отсутствуют, а эпителий демонстрирует повышенную митотическую активность.
4. Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется выраженной пролиферацией железистого компонента,сочетающейся с явлениями атипии как на тканевом, так и на клеточном уровне, но еще без инвазии базальной мембраны железистых структур. Железистый эпителий многорядный, с признаками полиморфизма. Цитоплазма эпителиальных клеток увеличена в размерах,эозинофильна; ядра клеток увеличены,бледные. Отчетливо идентифицируются глыбки хроматина и крупные ядрышки. Увеличена митотическая активность, возрастаетчисло и спектр патологических митозов. Этот вариант изменений эндометрия соответствует резко выраженной аденоматозной гиперплазии.
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные
— жалобы и анамнез;
— специальное гинекологическое исследование (осмотр наружных половых органов, шейки матки на зеркалах, бимануальное исследование);
— трансвагинальное УЗИ;
— гистероскопия;
— гистологическое исследование
Дополнительные: цитологическое исследование аспирата из полости матки
Минимальный перечень обследования для плановой госпитализации
Согласно инструкции по обследованию больных на плановое хирургическое лечение
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения, реже меноррагии. Анамнез: первичное бесплодие у больных репродуктивного возраста, невынашивание.
Физикальное обследование: на зеркалах и вагинальное исследование.
Лабораторные исследования: гистологическое исследование соскоба эндометрия, цитологическое исследование аспирата из полости матки.
Гистологическое исследование соскобов слизистой матки – окончательный метод диагностики гиперплазии эндометрия!
Цитологическое исследование аспирата из полости матки используют при динамическом наблюдении за эффективностью гормональной терапии и как скрининговый метод при диспансерном обследовании.
Инструментальные исследования: вагинальное УЗИ, гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание слизистой матки, аспирационная биопсия эндометрия.
Трансвагинальное УЗИ – скрининговый высокоинформативный метод диагностики патологии половых органов.При УЗИ оценивают характер М-эхо: в период менопаузы не должно превышать 4-5 мм по толщине, быть равномерным, структура его однородна. У менструирующих М-эхо интерпретируют с учетом фазы менструального цикла. Оптимальный срок для исследования на 5-7 день цикла (1 день менструации = 1 день цикла). Тонкое однородное М-эхо соответствует полному отторжению функциональному слою эндометрия, тогда как локальное или равномерное увеличение толщины М-эха следует расценивать как патологию. Для гиперплазии эндометрия патогномоничными УЗ признаками являются ровный контур М-эха, увеличение передне-заднего размера свыше возрастной нормы, негомогенная структура М-эха, либо повышенная эхоплотность, наличие эхонегативных включений
При обычной гиперплазии и отсутствии кровяных выделений эндометрий утолщен в виде складок различной высоты, бледно-розового цвета, отечный, просматривается большое количество протоков желез (прозрачные точки). Если гистероскопию проводят при наличии длительных кровяных выделений, чаще в дне матки и в области устьев маточных труб определяют бахромчатые обрывки эндометрия бледно-розового цвета, на остальном протяжении эндометрий тонкий бледный. Эндометрий на описанной гистероскопической картине трудно отдифференцировать от эндометрия в фазе ранней пролиферации.
При полиповидной форме гиперплазии эндометрия поверхность эндометрия выглядит неровной в идее ямок, кист, бороздок, имеет полиповидную форму, бледно-розовый цвет. Величина полипов от 0,1х0,3 до 0,5-1,5 см.
Атипическая гиперплазия эндометрия и очаговыйаденоматоз не имеет характерных эндоскопических критериев, и их гистероскопическая картина напоминает обычную железисто-кистозную гиперплазию. При тяжелой форме атипической гиперплазии могут определять железистые полиповидные тусклые разрастания желтоватого или сероватого цвета.
Показания для консультации специалистов:
— консультации специалистов эндокринолога, невропатолога, терапевта: у пациенток репродуктивного периода зависит от обнаруженных изменений; у пациенток пери- и постменопаузального возраста для выбора терапии углубленное обследование для обнаружения сопутствующих заболеваний (биохимическое исследование крови, сахар крови, контроль АД, УЗИ брюшной полости и др.);
— консультация онколога после гистологической верификации диагноза при простой атипической или сложной (комплексной) атипической гиперплазии.
Дифференциальный диагноз
№ | Патология | Клиника | УЗИ | Гистероскопия | Гистология соскоба эндометрия |
1. | Аденомиоз | тазовые боли менометроррагия, возможно бесплодие | признаки аденомиоза | признаки аденомиоза | не специфична |
2. | Миома матки | менометроррагия, иногда тазовые боли | миоматозные узлы | возможно миоматозные узлы | Не специфична |
3. | Рак эндометрия | менометроррагия | М – эхо более 16 мм, в менопаузе М-эхо более 5 мм | картина неспецифична | Рак эндометрия |
4 | Прерывающаяся беремен ность | Метроррагия, задержка менструаций, боли | Неоднородное содержимоеполости матки | Хорион, части плодного яйца | беременность |
Лечение
Цели лечения
Цель лечения гиперплазии эндометрия – профилактика рака эндометрия и купирование клинических проявлений патологических изменений эндометрия (менометроррагии у пациенток репродуктивного и перименопаузального возраста).
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение: не существует
Медикаментозное лечение
Гормональное лечение пациенток в репродуктивном возрасте
Гормональное лечение гиперплазии эндометрия без атипии в репродуктивном возрасте
Препарат | Суточная доза | Режим введения | Длительность лечения |
Норэтистерон | 5–10 мг | С 16-го по 25-й день цикла | 6 мес |
Дидрогестерон | 10 мг | С 16-го по 25-й день цикла | 3–6 мес |
Гидроксипрогестерон | 250 мг | Внутримышечно 14-й и 21-й дни цикла | 3–6 мес |
Медроксипрогестерона ацетат | 200 мг | 14-й и 21-й дни цикла | 3–6 мес |
КОК | 1 таблетка | По контрацептивной схеме | 3–6 мес |
При простой гиперплазии – ежемесячное использование медроксипрогетерона ацетата в дозе 10-20 мг курсами 10-14 дней3-6 месяцев с последующим контрольным исследованием эндометрия. В случае отсутствия эффекта от терапии прогестинами назначают в более высокихдозахв непрерывном режиме по схемам, применяющимся для лечения атипической гиперплазии эндометрия.
Женщинам репродуктивного возраста, нуждающимся в контрацепции наиболее целесообразно применять гормонсодержащую ВМК (левоноргестрел).
Гормональное лечение пациенток периода пре- и перименопаузы
Гормональное лечение гиперплазии эндометрия без атипии и полипов эндометрия в периоде пре- и перименопаузы
Препарат | Доза | Режим введения | Длительность лечения |
Норэтистерон | 10 мг в сутки | С 5-го по 25-й день, возможно с 16-го по 25-й день цикла | 6 мес |
Гидроксипрогестерон | 250 мг внутримышечно | 14-й и 21-й дни цикла или 2 раза в неделю | 6 мес |
Медроксипрогестерона ацетат | 200 мг | 1 раз в неделю | 6 мес |
Бусерелинспрей назальный | 0,9 мг в сутки | 3 раза в день | 6 мес |
Гозерелинтрипторелинбусерелин | 3,6 мг подкожно | 1 раз в 28 дней | 3–4 инъекции |
Примечание: контроль эффективности: УЗИ через 3,6,12 месяцев, аспирационная биопсия через 3 месяца, контрольная гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием через 6 месяцев.
Гормональное лечение пациенток в постменопаузе
При впервые обнаруженной гиперплазии эндометрия без атипии у женщин в постменопаузе и при тяжёлой соматической патологии возможно назначение гормональной терапии пролонгированными гестагенами (гидроксипрогестерон, медроксипрогестерона ацетат) в непрерывном режиме на 8–12 мес. или агонистами ГнРГ (бусерелин) в течение 6–8 мес параллельно с гепатопротекторами, антикоагулянтами, антиагрегантами. Контроль эффективности: УЗИ через 3,6,12 месяцев, аспирационная биопсия через 3 месяца, контрольная гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием через 6 месяцев.
Гормональное лечение атипической гиперплазии эндометрия у пациенток репродуктивного возраста
Препарат | Доза | Ритм введения | Длительность лечения |
Гидроксипрогестерон, медроксипрогестерона ацетат | 500 мг внутримышечно | 2 мес: 3 раза в неделю; 2 мес: 2 раза в неделю; 2 мес: 1 раз в неделю | 6 мес |
Бусерелин назальный спрей | 0,9 мг в сутки | 3 раза в день | 6 мес |
Гозерелин, трипторелин, бусерелин | 3,6 мг подкожно | 1 раз в 28 дней | 3 инъекции |
Контроль эффективности: УЗИ через 1, 3, 6, 12 мес. Раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии через 2 и 6 мес. Диспансерное наблюдение: не менее 1 года стойкой нормализации менструального цикла.
Гормональное лечение атипической гиперплазии эндометрия у пациенток в периоде пре- и перименопаузы
Препарат | Доза | Ритм введения | Длительность лечения |
Гидроксипрогестерон | 500 мгвнутримышечно | 2 раза в неделю | 6–9 мес |
Медроксипрогестерона ацетат | 400–600 мг внутримышечно | 1 раз в неделю | 6–9 мес |
Контроль эффективности: УЗИ через 3, 6, 12 мес. Аспирационная биопсия эндометрия через 2–3 мес.
Другие виды лечения: нет.
Хирургическое лечение
1. Маточное кровотечение.
2. Рецидив гиперплазии эндометрия у пациенток позднего репродуктивного периода, реализовавших репродуктивную функцию.
3. Сочетание гиперплазии эндометрия с выраженным аденомиозом или миомой матки с центрипетальным ростом.
4. Абсолютные или относительные противопоказания к гормональной терапии у пациенток перименопаузального периода.
5. Рецидив гиперплазии эндометрия в постменопаузе.
6. Гиперплазия эндометрия с атипией у женщин периода пре- и постменопаузы.
7. Повторное возникновение атипической гиперплазии или аденоматозных полипов эндометрия несмотря на адекватную гормональную терапию
Профилактические мероприятия
Доказательной базы по факторам риска развития гиперплазии эндометрия не существует.
Дальнейшее ведение:
— диспансерное наблюдение пациенток репродуктивного возраста: не менее 1 года стойкой нормализации менструального цикла
— диспансерное наблюдение пациенток в периоде пре- и перименопаузы: не менее 1 года стойкой нормализации менструального цикла или стойкой постменопаузы
— диспансерное наблюдение пациенток в периоде постменопаузы:не менее 1 года.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
— отсутствие осложнений после диагностического выскабливания слизистой матки, аблации эндометрия, гистерэктомии;
— отсутствие рака эндометрия в группах женщин с гиперплазией эндометрия
Госпитализация
Показания для госпитализации
Плановая – ультразвуковые признаки гиперплазии эндометрия и кровяные выделения из половых путей (меноррагии, метроррагии, кровотечения в постменопаузе).
Экстренная – обильные кровяные выделения из половых путей.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:Иманкулова Б.Ж. врач акушер-гинеколог высшей категории отделения женских болезней АО «ННЦМиД», к.м.н.
Указание на отсутствие конфликта интересов: у разработчика нет финансовой заинтересованности в теме данного документа, а также нет каких-либо отношений к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в данном документе.
Рецензенты:
Кудайбергенов Т.К. – главный внештатный акушер-гинеколог МЗ РК, директор РГП «Национальный центр акушерства, гинекологии и перинатологии».
Дощанова А.М.- д.м.н., профессор,врач высшей категории, заведующая кафедрой акушерства и гтнекологии по интернатуре АО «МУА»
Указание условий пересмотра протокола:Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных, связанных с применением данного протокола.