Что будет если пить антидепрессанты здоровому человеку

Антидепрессанты – польза или вред?

Депрессия – это психологическое расстройство, которое сопровождается испорченным настроением, нежеланием улыбаться, радоваться жизни, апатией. Депрессия имеет множество последствий, таких как снижение самооценки, потеря интереса к жизни. Депрессия может проходить сама или при помощи лекарственных средств – антидепрессантов.

Предназначение антидепрессантов

Эффект от антидепрессантов

Результат от антидепрессантов не проявляется сразу, как минимум через неделю. Одна-две недели необходимы для того, чтобы вещества лекарства могли впитаться и подействовать на изменение соотношения норадреналина, серотонина и дофамина.

При выборе антидепрессантов врач сталкивается со сложностью выбора лекарственного средства. Поскольку одно лекарство от депрессии может помочь одному человеку, а для другого будет абсолютно бессмысленным. Многие пациенты вылечиваются от депрессии за счет внушения, что антидепрессанты им помогут. На самом же деле антидепрессанты помогают далеко не всем.

Записаться к Психиатру

Кашникова Кетеван Яковлевна

Психотерапевт
8 лет стажа

Гонопольская Виктория Николаевна

Психотерапевт
33 года стажа

Абакумова Елена Викторовна

Психотерапевт
26 лет стажа

Фастовец Елена Владимировна

Психотерапевт
22 года стажа

Сейку Юрий Викторович

Психотерапевт
41 год стажа

Мамаева Юлия Владимировна

Психотерапевт
18 лет стажа

Вилков Алексей Сергеевич

Психотерапевт
13 лет стажа

Соломатова Татьяна Владимировна

Психотерапевт
19 лет стажа

Мясникова Любовь Константиновна

Психотерапевт
17 лет стажа

Морозова Наталья Борисовна

Психотерапевт
46 лет стажа

Антидепрессанты в России

В нашей стране существует искаженное впечатление о депрессии, большинство людей считают, что депрессия – это не болезнь и пройдет сама. Лечению депрессии в России уделяется мало внимания, а найти квалифицированного психолога или психотерапевта порой просто невозможно.

Многие люди бояться обращаться к специалистам с депрессией, опасаясь, что окружающими будут поняты не правильно, а иногда депрессивное состояние выступает средством выделения из серой массы. Такое отношение к депрессии провоцируется врачами, которые уверенны в том, что депрессия – это черта характера, избавиться от которой нельзя. При правильном подходе можно вылечить депрессию и забыть о ее существовании навсегда.

Самолечение антидепрессантами опасно

Существует немало пациентов, которые не обращаются к специалистам, а назначают себе лечение сами. Самолечение антидепрессантами может быть опасно для жизни, поскольку антидепрессанты – это сильнодействующие вещества, прием которых должен быть строго под руководством врача.

Еще одним заблуждением является то, что прием антидепрессантов можно закончить в любой момент. Это заблуждение может привести к нежелательным последствиям. Если прекратить прием антидепрессантов в момент пика лечения, депрессия может вернуться и начаться с новой силой или возникнуть еще в худшем варианте. Неправильное потребление антидепрессантов может вызвать появление побочных эффектов, таких как тошнота, рвота, головокружение.

Как действуют антидепрессанты

Еще совсем недавно был бум всемирного увлечения антидепрессантами, после чего многие люди наконец-то поняли, что эффективность антидепрессантов составляет всего лишь 50%. Это обусловлено тем, что лекарственное средство от депрессии подходит далеко не всем людям, во многом зависит от генотипа человека.

Антидепрессанты влияют только на симптомы болезни, а не на причину заболевания. Лекарства от депрессии только возвращают человеку радость и желание жить, хорошее настроение, помогают адаптироваться в обществе. После искусственного выздоровления от депрессии с помощью антидепрессантов необходимо пройти курс лечения с врачом-психотерапевтом для выявления и устранения причины депрессии.

Профилактика депрессии

Появление и развитие депрессии зависит от самого человека, от его образа жизни, мировоззрения, отношений с окружающим миром. И если деятельность человека сопряжена со стрессами и психическим напряжением, то крайне важно проводить профилактику возникновения депрессии. В качестве профилактики в первую очередь выступает здоровый образ жизни, правильный режим сна и отдыха.

Сон должен быть с 21 часа до 5 часов утра – это считается лучшим временем для здорового сна. Питание обязательно должно быть сбалансированным, три раза в сутки в одно и тоже время. При этом важно, что 70% еды нужно употреблять до 15 часов.

Чтобы избежать депрессии нужно так же вести активный образ жизни, включить в свой режим если уж не утренние пробежки, то хотя бы пешие прогулки, посещение бассейна.

Источник

Антидепрессанты: почему мы можем ошибаться в их эффективности и безопасности?

Почему несмотря на значительный рост применения антидепрессантов, показатели уровня инвалидности по причине психического расстройства или число суицидов остаются по-прежнему высокими?

Введение

Распределенные по различным классам препаратов в соответствии с механизмом действия, антидепрессанты широко используются в лечении так называемого большого депрессивного расстройства, ранее именовавшегося депрессией.

В настоящее время дебаты по поводу эффективности и безопасности антидепрессантов не прекращаются. [3] Для оценки совокупности данных, полученных в исследованиях, используют метаанализы, однако и они не позволяют дать однозначный ответ о соотношении пользы и вреда при длительном приеме антидепрессантов.

Сложность состоит в том, что психиатрия представляет собой особую областью медицины, где отсутствуют надежные биомаркеры психических заболеваний и первичная конечная точка для суммирования безопасности и эффективности. [4] Анализ преимуществ и риска назначения лекарственной терапии в психиатрии отличается от других терапевтических областей.

Несмотря на то, что метаанализы данных в целом оценивают назначение антидепрессантов как эффективный и относительно безопасный метод лечения депрессивного расстройства, опасения по поводу действия данных препаратов по-прежнему имеют место как среди ученых, так и пациентов. [4] Данный обзор рассматривает наиболее часто встречающиеся недостатки исследований и метаанализов данных по применению антидепрессантов, способствующих преувеличению их эффективности и недостаточной оценке риска терапии.

Неясный механизм действия

Одной из главных причин сомнений в эффективности и безопасности антидепрессантов является отсутствие понимания их точного механизма действия. Распространенным объяснением необходимости приема данных препаратов служит представление о том, что они восполняют дефицит определенных веществ в мозге. Указанной гипотезе более 50 лет, и она подразумевает нарушение серотонинергической, норадренергической и дофаминергической нейротрансмиссии как основу патогенеза депрессии. [5]

Тем не менее, позже были получены многочисленные опровержения подобному представлению о механизме развития депрессивного расстройства, и гипотеза давно признана ошибочной. Так, дефицит нейромедиатора дофамина служит причиной болезни Паркинсона, но антидепрессанты, способствующие его накоплению, отнюдь не помогают в лечении данного заболевания. Ввиду этого в настоящее время ученые и клиницисты избегают классификации депрессии на основании выделения дефицита какого-либо из трех указанных аминов. [6]

Биохимические процессы в головном мозге представляют собой крайне сложный и не до конца изученный механизм. По этой причине невозможно получить данные о снижении уровня серотонина и других аминов в центральной нервной системе при депрессии, изучая их концентрацию в сыворотке крови. Исследования антидепрессантов также не могут оценить прямое влияние препаратов на биохимию мозга человека и провести сравнение изменений тех или иных показателей на психику в длительной перспективе. [6]

Несбалансированные методы оценки пользы и риска терапии

Известно, что событие, наступающее после приема препарата, не всегда означает, что оно наступило вследствие его приема. Тяжесть симптомов депрессии способна спонтанно меняться в сторону улучшения или ухудшения, и начало курса антидепрессантов может совпасть с одним из этих периодов. По этой причине остается неясным, вызвано ли последующее уменьшение клинических проявлений депрессии действием препаратов или наступает вслед за обострением.

В отсутствие биохимических маркеров заболеваний широкое распространение в психиатрии получили диагностические шкалы. Они применяются как для выявления тех или иных расстройств, так и для и оценки эффективности терапии. Наиболее популярны среди них шкала Монтгомери-Осберга (оценивает 10 симптомов депрессии) и шкала Гамильтона (включает 17 симптомов). [4]

Поскольку шкалы редко используются для изучения побочных эффектов, исследования могут быть склонны переоценивать пользу и недооценивать риски от приема антидепрессантов. Эффективность антидепрессантов становится статистически выше, если симптомы депрессии оцениваются в совокупности в составе шкалы и уменьшается при их оценке по-отдельности. Напротив, побочные эффекты в исследованиях обычно классифицируются отдельно, что создает предпосылки для уменьшения их значимости. [7]

Шкала оценки депрессии Монтгомери-Осберга (диапазон оценок 0-60) служит относительно чувствительным инструментом для оценки изменений, вызванных антидепрессантами. FDA добрило антидепрессант эскетамин в 2019 г на основании снижения на 20 баллов по шкале Монтгомери-Осберга при приеме этого препарата в сравнении с 16 баллами в группе плацебо. Однако разница в 4 балла между двумя группами достигала значимости р

Источник

Влияние антидепрессантов на иммунную систему

Психонейроиммунология

Механизмы стресса

Эффекты глюкокортикоидов

Лимфоциты при депрессии

Лимфоциты и макрофаги, как известно, экспрессируют на своей поверхности ряд рецепторов для нейромедиаторов, таких как норадреналин, ацетилхолин, дофамин, серотонин, гамма-аминомасляная кислота, эндорфины и гормоны, такие как кортикотропин (CRH), что позволяет им реагировать на сигналы, посылаемые нервными клетками. В ответ на стимуляцию рецепторов вышеупомянутыми веществами в иммунных клетках активируется ряд процессов, включая выработку цитокинов, секретируемых в кровоток, обеспечивающих их системное действие, и гормонов, в основном гипофиза, таких как кортикотропин (АКТГ), тиреотропин. (ТТГ) или эндорфины, действующие в основном локально как ауто- и паракринные гормоны

Наблюдалось снижение количества NK-клеток, ответственных за естественную цитотоксичность сопровождающееся одновременным снижением их активации пациентов с депрессией по сравнению со здоровыми людьми.

Цитокины и депрессия

Было продемонстрировано, что концентрации провоспалительных цитокинов повышены в сыворотке крови пациентов, страдающих депрессивными расстройствами, в основном IL-1, IL-6, IFN-γ и TNF-α, что было подтверждено в нескольких метаанализах. Повышение уровня провоспалительных цитокинов сопровождалось увеличением плазменных концентраций колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов. и хемоаттрактантного белка моноцитов 1. Провоспалительные цитокины в основном продуцируются Т-хелперами (Th1) типа 1, которые вместе с макрофагами, дендритными клетками и цитотоксическими Т-клетками участвуют в клеточном иммунитете, необходимом для устранения внутриклеточных патогенов.

Повышенные концентрации других цитокинов, таких как IL-5, IL-7, IL-8, IL-10, IL-12, IL-13 (Schmidt et al. 2014) также были зафиксированы в некоторых исследованиях. Эти цитокины участвуют в развитии гуморального ответа против внеклеточных патогенов, поддерживаемого клетками Th2. Также описана повышенная активация инфламмасомы NLRP3 (мультиолигомера, ответственного за активацию воспалительных реакций) в мононуклеарных клетках периферической крови (PBMC) пациентов, страдающих депрессией. Кроме того, известно, что IFN-α, вводимый экзогенно для лечения хронического вирусного гепатита C, может вызывать преходящие симптомы депрессии. У пациентов, вакцинированных против Salmonella typhi, депрессивные симптомы возникали после введения вакцины и положительно коррелировали с повышенными уровнями IL-6.

Лейкоциты при депрессии

Изменения иммунной системы у пациентов, страдающих депрессией, также заметны по количеству и соотношению популяций лейкоцитов. Сообщалось об увеличении количества клеток, участвующих во врожденных иммунных ответах, т. е. моноцитов, макрофагов и нейтрофилов, а также об увеличении производства активных форм кислорода (ROS).

Серотониновая гипотеза депрессии и иммуная система

Препараты для лечения депрессии

В настоящее время основными лекарствами, используемыми для фармакотерапии депрессии, являются препараты, которые влияют на уровень нейромедиаторов в синаптической щели, такие как трициклические антидепрессанты (ТЦА), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина / серотонина и норадреналина (СИОЗС и СИОЗСН). в качестве противоэпилептических средств (например, ламотриджин, вальпроевая кислота) и антипсихотических средств (включая кветиапин, арипипразол, оланзапин, амисульприд). Помимо известного механизма действия этих препаратов на транспортеры нейромедиаторов и пре- и постсинаптические рецепторы, расположенные на нейрональной мембране (серотонинергические, дофаминергические, адренергические), считается, что они могут обладать иммуномодулирующими свойствами, которые могут способствовать достижению терапевтического эффекта у пациентов с депрессией также через этот механизм.

Эффективность и эффекты антидепрессантов

Большинство широко используемых в медицинской практике антидепрессивных препаратов сосредоточены на повышении уровня серотонина в синаптической щели, в основном за счет ингибирования обратного захвата серотонина. Однако важно отметить, что только 50% пациентов реагируют на селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), а эффективная ремиссия наступает менее чем в 30% случаев. В группе лиц, не ответивших на лечение, замена СИОЗС на другие антидепрессанты, которые также регулируют уровни дофамина и / или норэпинефрина, вызывает ремиссию только у двух третей пациентов. Это показывает, что должны существовать другие механизмы, вызывающие депрессию, не связанные с уровнями синаптического серотонина или других моноаминов, таких как дофамин и норэпинефрин.

Повышение уровня BDNF в сыворотке крови пациентов было продемонстрировано уже через 5 недель лечения сертралином и через 6 месяцев после введения венлафаксина. Более того, исследования показывают, что измерение BDNF в сыворотке может коррелировать с уровнем BDNF в центральной нервной системе.

Было продемонстрировано, что Т-лимфоциты пациентов, страдающих биполярным расстройством, лечившихся литием или вальпроатом, характеризуются пониженной пролиферативной активностью и повышенной восприимчивостью к апоптозу.

Кетамин

Иммуномодуляторы в лечении депрессии

Источник

Кому не помогут антидепрессанты

Сегодня о депрессии слышал практически каждый — частота жалоб на депрессивные симптомы растет год за годом. При этом, однако, далеко не все понимают, что на самом деле скрывается за этим диагнозом, а также боятся принимать антидепрессанты, считая их едва ли не наркотическими препаратами.

«Люди стали обращаться с жалобами на депрессию чаще, но я не думаю, что это потому, что депрессий стало больше, — рассказал «Газете.Ru» врач-психотерапевт Павел Бесчастнов. — У людей повышается психологическая грамотность, информированность. Современные антидепрессанты более легки в применении — у них меньше побочных эффектов, их легче начать принимать».

Депрессия известна еще с античных времен — ее под названием «меланхолия» подробно описывал Гиппократ. Он выделил и основные симптомы: уныние, бессонница, раздражительность, беспокойство, иногда — отвращение к пище. Причиной болезни Гиппократ, правда, считал избыток в организме «черной желчи» и лечить ее предлагал специальной диетой и настоем трав со слабительным и рвотным эффектом, чтобы вывести лишнюю желчь из организма.

Упоминания о депрессивных состояниях встречаются даже в древнеегипетских папирусах — там, правда, рекомендуется лечить ее изгнанием из больного демонов.

Более поздние способы лечения депрессии тоже не отличались особой эффективностью. В Средневековье депрессию лечили молитвами, воздержанием от определенных продуктов, «умеренностью» в половой жизни. В эпоху Возрождения депрессия стала считаться болезнью аристократов, и лечение было соответствующим — солнечные ванны, вино, театральные представления.

Также депрессия может возникать на фоне алкоголизма, приема наркотиков, ряда лекарств или быть следствием заболеваний, затрагивающих мозг (болезнь Альцгеймера, черепно-мозговые травмы, атеросклероз артерий головного мозга и т. п.).

Депрессия отличается от обычного плохого настроения своей длительностью и влиянием на привычный образ жизни.

«Самые простые вещи требовали колоссальных усилий. Помню, я расплакался оттого, что у меня в ванной смылился кусок мыла. Я плакал оттого, что на клавиатуре компьютера на секунду запала клавиша. Все было для меня убийственно трудным. Например, желание взять телефонную трубку требовало усилий, сопоставимых с необходимостью отжать двухсоткилограммовую штангу лежа», — описывал свое состояние во время болезни американский писатель Эндрю Соломон в книге «Демон полуденный. Анатомия депрессии».

«Если состояние мешает обычной повседневной жизни, сказывается на принятых решениях, работе, в общем, выходит за пределы привычной нормы — следует обратиться к врачу, — говорит Бесчастнов. — Второй критерий — непрерывность, постоянство. Если плохое настроение не проходит от двух недель и более — это уже не просто плохое настроение. Потому что в норме, какой бы ни была хандра, она не может длиться непрерывно. Когда человеку паршиво день за днем — это уже патологическое состояние».

Рецидивирующее или хроническое течение депрессии выявляется как минимум у 20% больных. Затяжное течение либо частые рецидивы депрессивных приступов, разделенных неполными ремиссиями, могут в конечном итоге привести к полной инвалидности.

Самым трагический исход депрессии — самоубийство. Суицидальные попытки предпринимают 30-70% больных, страдающих депрессиями (каждый седьмой больной совершает такую попытку), а частота завершенных суицидов составляет 15%. Юные пациенты с депрессией предпринимают попытки суицида чаще, чем взрослые.

Из совершаемых ежегодно 10-20 миллионов попыток самоубийства (миллион из которых оказываются успешными) до 50% приходится на больных, страдающих депрессией.

За счет совместного влияния факторов суицидального риска и повышенной уязвимости к другим болезням (гипертоническая болезнь, эндокринные, дерматологические и др. заболевания) депрессия сокращает продолжительность жизни на 10 лет.

Теорий, объясняющих механизм возникновения депрессии, существует несколько. Согласно наиболее популярной из них, депрессия возникает как следствие сбоя в механизме обмена нейромедиаторов, веществ, которые отвечают за передачу сигналов между нейронами. При депрессии серотонин, норадреналин, дофамин и другие нейромедиаторы не поступают в синапсы в достаточном количестве. Это приводит к апатии, унынию, беспокойству, социальным фобиям. У разных пациентов баланс нейромедиаторов оказывается разным, поэтому и депрессия имеет свой «оттенок» у каждого из них.

Основной проблемой считается нехватка серотонина, поэтому на повышение его концентрации в синапсах направлено большинство современных антидепрессантов (впрочем, многие влияют и на концентрацию других нейромедиаторов).

Первые антидепрессанты появились еще в 1950-х годах в США. Это произошло случайно, во время испытания новых противотуберкулезных препаратов. Оказалось, что они не только эффективно борются с туберкулезом, но и способствуют повышению настроения и приливу сил у пациентов. В 1960-х годах антидепрессанты появились и в СССР.

Ранние антидепрессанты обладали многими побочными эффектами, от расстройств сна и судорог до поражения печени и даже инфарктов, а также помогали небольшому числу больных. По мере развития психиатрии и более углубленного понимания механизмов депрессии возникали более безопасные и эффективные препараты.

Наиболее современные антидепрессанты — это селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Они блокируют обратный захват серотонина выделяющими его нейронами, что приводит к увеличению его количества в синаптической щели. Среди распространенных побочных эффектов СИОЗС — тошнота, беспокойство, снижение полового влечения.

«Побочные эффекты в современных препаратах, как правило, терпимые. Примерно в 40% случаев получается так, что есть неприятные эффекты, но чтобы улучшить свое состояние, пациент готов потерпеть. Процентах в 10-15% эффекты бывают такими, что пациент отказывается от препарата и нужно подыскивать ему другой. Несмотря на обилие препаратов, при подборе бывают сложности. Также бывают резистентные депрессии, которые просто не поддаются лечению», — рассказывает Бесчастнов.

Сейчас врачи более охотно выписывают антидепрессанты, чем лет 20 назад — они вошли в широкую практику.

Вопреки популярному мнению, антидепрессанты — это не «таблетки счастья», повышающие настроение и дающие прилив сил. Их задача — выровнять нарушенный баланс нейромедиаторов в мозге. На человека, не страдающего депрессией, они не окажут никакого воздействия. Пациенту с депрессией они помогут избавиться от тоски, вялости и раздражительности, повысят психическую активность.

Также существуют препараты, влияющие на захват норадреналина, дофамина или сразу нескольких нейромедиаторов. Не все из них переносятся так же хорошо, как СИОЗС, поэтому редко становятся препаратами первого выбора.

Вокруг антидепрессантов ведется много споров об их эффективности. Некоторые работы и даже мета-анализы показывают, что они работают ненамного лучше, чем плацебо, и могут быть рекомендованы разве что в самых тяжелых случаях. В частности, в 2017 году датские ученые опубликовали мета-анализ 131 исследования, в ходе которого пришли к выводу, что возможный небольшой положительный эффект СИОЗС перевешивается серьезными побочными эффектами.

Ответом на это стал куда более обширный мета-анализ, включивший в себя 522 двойных слепых рандомизированных исследования, в которых сравнивалась эффективность 21 антидепрессанта с плацебо и друг с другом в лечении клинической депрессии. В том числе использовались и неопубликованные в журналах данные, имеющиеся в распоряжении фармкомпаний.

Каждый из препаратов продемонстрировал эффективность выше, чем плацебо, на 15–55%.

Самыми эффективными оказались агомелатин, амитриптилин, эсциталопрам, миртазапин, пароксетин, наименее эффективными — флуоксетин, флувоксамин, ребоксетин, тразодон.

Исследователи, впрочем, напоминают, что эффективность того или иного препарата может различаться от пациента к пациенту — на это влияет тяжесть состояния, пол, возраст и другие особенности. В анализе же рассматривались средние значения. Кроме того, в работе исследовался двухмесячный период приема антидепрессантов, в то время как в реальности их порой принимают годами.

«Это все-таки работает. По этому поводу в профессиональном обществе есть консенсус.

Действительно, есть исследования, которые показывают, что антидепрессанты бывают бесполезны, но против них существует огромный корпус работ, подтверждающих эффективность. Тут нужно рассматривать каждое исследование отдельно — дизайн эксперимента, насколько корректно были поставлены вопросы, как были обследованы испытуемые, — отмечает Бесчастнов. — Исходя из моего опыта, антидепрессанты несомненно эффективны. Это не панацея, но в определенных ситуациях они помогают. За двадцать лет работы я назначал их тысячи раз и неоднократно видел результаты, как и все мои коллеги».

Одна из проблем СИОЗС в том, что на терапию не отвечает до трети пациентов. Причины этого пока неясны, но ученые из Института биологических исследований Солка полагают, что дело может быть в строении серотонинергических нейронов. К таким выводам они пришли, взяв образцы кожи у 800 пациентов с депрессивными расстройствами, перепрограммировав их в плюрипотентные стволовые клетки и вырастив из них серотонинергические нейроны. Участники исследования в разной степени отвечали на терапию СИОЗС, и исследователи обнаружили корреляцию между строением нейронов и эффективностью препаратов.

Также исследователи выявили гены, обуславливающие особенности строения нейронов. Они рассчитывают, что в перспективе это позволит подбирать наиболее подходящие препараты для больных депрессией, а также выяснить причину невосприимчивости нейронов к СИОЗС.

Британские специалисты жалуются, что психиатры не предупреждают больных о синдроме отмены при отказе от препаратов — те принимают его симптомы за новый депрессивный эпизод и снова возвращаются к лекарствам. Считается, что синдром отмены выражен слабо и проходит в течение недели, но опыт пациентов показывает, что это не так — тошнота, приступы тревоги, бессонница, «вспышки» в голове, похожие на удары током, и другие неприятные ощущения могут преследовать их довольно долго.

Эксперты призывают Национальный институт здоровья и клинического совершенствования (NICE) Министерства здравоохранения Великобритании пересмотреть клинические рекомендации и привести их в соответствие с реальным положением вещей, а врачей обязать информировать пациентов о возможных симптомах, чтобы те не пугались их появления.

Симптомы и их выраженность при синдроме отмены весьма индивидуальны.

Впрочем, чем дольше продолжается прием препарата, тем выше вероятность с ними столкнуться. Чтобы облегчить состояние, необходимо отказываться от препарата постепенно, снижая его дозировку на четверть или на треть в течение нескольких недель. При назначении антидепрессанта требуется от двух недель до месяца, чтобы он начал действовать — примерно столько же времени уходит и на то, чтобы с него «слезть». При усилении синдрома отмены следует снижать дозировку еще медленнее.

Облегчить процесс отказа от антидепрессантов может психотерапия.

Наиболее эффективна когнитивно-поведенческая терапия, позволяющая выработать новые модели поведения в ответ на внешние факторы.

Также в период отказа от антидепрессантов рекомендуется больше времени уделять физической активности, правильному питанию, хобби. Дневник настроения позволит отследить свое состояние, вовремя заметить, если оно ухудшится, и обратиться за помощью.

Источник